(Ver também Visão geral da secreção ácida e Visão geral da gastrite.)
Patologia
Gastrite superficial
Gastrite profunda
A gastrite profunda com mais frequência é sintomática (p. ex., dispepsia inespecífica). Infiltrados mononuclear e de neutrófilos atinge toda a mucosa até a muscular, mas raramente causa exsudato ou abscessos de cripta, como se poderia esperar nesse tipo de inflamação. A distribuição pode ser focal. Gastrite superficial pode estar presente, assim como atrofia glandular parcial e metaplasia.
Atrofia gástrica
A atrofia das glândulas gástricas pode seguir-se à gastrite, mais frequentemente gastrite crônica antral (algumas vezes referida como de tipo B). Alguns pacientes com atrofia gástrica apresentam anticorpos contra células parietais, em geral em associação com gastrite de corpo (tipo A) e anemia perniciosa.
A atrofia pode ocorrer sem sintomas específicos. Endoscopicamente, a mucosa pode parecer normal até que a atrofia se torne avançada, quando a vascularização submucosa pode se tornar visível. Assim que a atrofia se completa, a secreção de ácido e pepsina diminui e o fator intrínseco se perde, resultando em má absorção de vitamina B12.
Metaplasia
Dois tipos de metaplasia são comuns na gastrite crônica não erosiva:
Ocorre metaplasia glandular mucosa (metaplasia pseudopilórica) quando há atrofia intensa das glândulas gástricas, que são progressivamente substituídas por glândulas mucosas (mucosa antral), em especial ao longo da pequena curvatura. As úlceras gástricas podem estar presentes (tipicamente na junção da mucosa do antro com o corpo), mas ainda não está claro se isto é causa ou consequência das mudanças metaplásicas.
A metaplasia intestinal começa tipicamente no antro em resposta a uma inflamação crônica dessa mucosa e pode se estender até o corpo. As células da mucosa gástrica mudam, tornando-se semelhantes às células da mucosa intestinal — com células caliciformes, endócrinas (enterocromafins ou semelhantes à enterocromafim) e com vilos rudimentares — podendo até assumir função absortiva.
Classifica-se histologicamente como completa (mais comum) ou incompleta. Na metaplasia completa, a mucosa gástrica é totalmente transformada em mucosa de intestino delgado, tanto histológica quanto funcionalmente, com capacidade absortiva de nutrientes e de secreção de peptídeos. Na metaplasia incompleta, o epitélio assume a aparência histológica semelhante à do intestino grosso e com frequência apresenta displasia. A metaplasia intestinal pode predispor ao câncer gástrico.
Sinais e sintomas
Muitos pacientes com gastrite associada a H. pylori são assintomáticos, embora alguns possam se queixar de dispepsia leve ou outros sintomas vagos.
Diagnóstico
Com frequência, essa condição é descoberta durante realização de endoscopia solicitada para outros propósitos. Testar pacientes assintomáticos não é indicado. Após a gastrite ser identificada, teste para H. pylori é apropriado.
Tratamento
O tratamento da gastrite crônica não erosiva consiste na erradicação do H. pylori. O tratamento de pacientes assintomáticos é controverso dada a alta prevalência da gastrite superficial associada a H. pylori e a incidência relativamente baixa de sequelas clínicas (i.e., doença ulcerosa péptica). Entretanto, H. pylori é um carcinógeno de classe 1; a erradicação diminui o risco de câncer.
Nos pacientes negativos para H. pylori, o tratamento é dirigido aos sintomas com o uso de fármacos supressores do ácido (p. ex., bloqueadores H2, inibidores da bomba de prótons) ou antiácidos.
