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Hipopotassemia

Por

James L. Lewis III

, MD, Brookwood Baptist Health and Saint Vincent’s Ascension Health, Birmingham

Última modificação do conteúdo out 2021
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A hipopotassemia consiste na concentração plasmática de potássio < 3,5 mEq/L (< 3,5 mmol/L), provocada por uma deficiência nos depósitos corporais totais de potássio ou movimentação anormal de potássio para dentro das células. A causa mais comum é a perda excessiva, renal ou gastrintestinal. As características clínicas incluem fraqueza muscular e poliúria; pode haver hiperexcitabilidade cardíaca na hiperpotassemia grave. O diagnóstico se faz pela medida da concentração plasmática. O tratamento consiste na administração de potássio e no controle da causa.

Etiologia da hipopotassemia

A hipopotassemia pode ser causada pela diminuição da ingestão de potássio, mas geralmente decorre de perdas excessivas de potássio na urina ou no trato gastrintestinal.

Perdas gastrointestinais

Ocorrem perdas gastrointestinais anormais de potássio em todas as condições a seguir:

  • Diarreia crônica, incluindo perdas decorrentes de uso excessivo de laxantes ou derivações intestinais

  • Ingestão de argila (betonita), que liga-se o potássio e diminui muito a absorção

  • Raramente, adenoma viloso do cólon, que causa secreção maciça de potássio

Vômitos prolongados ou sucção gástrica (que remove volume e ácido clorídrico) provoca perdas de potássio renal devido à alcalose metabólica Alcalose metabólica Alcalose metabólica é o aumento primário de bicarbonato (HCO3), com ou sem aumento compensatório da pressão parcial do dióxido de carbono (Pco2); o... leia mais e estimulação da aldosterona por causa da depleção de volume; aldosterona e alcalose metabólica fazem os rins excretar potássio.

Desvios intracelulares

O desvio transcelular de potássio para dentro das células também pode causar hipopotassemia. Esse desvio pode ocorrer nas seguintes circunstâncias:

  • Após a administração de insulina

  • Paralisia periódica familiar

  • Glicogênese durante nutrição parenteral total ou hiperalimentação enteral (estimulando a liberação de insulina)

  • O estímulo do sistema nervoso simpático, em particular com os agonistas beta 2 (p. ex., albuterol ou terbutalina), que podem aumentar a captação de potássio pelas células

  • Tireotoxicose (ocasionalmente) em razão do estímulo beta-simpático excessivo (paralisia periódica hipopotassêmica tireotóxica)

Paralisia periódica familiar Paralisia periódica familiar Paralisia periódica familiar é uma condição autossômica rara com variação considerável na penetrância caracterizada por episódios de paralisia... leia mais , doença autossômica rara caracterizada por episódios de hipopotassemia transitória profunda, que parece decorrer de desvios súbitos anormais de potássio para dentro das células. Os episódios com frequência envolvem graus variados de paralisia. São tipicamente precipitados por ingestão muito rica de carboidratos ou exercícios extenuantes.

Perdas renais de potássio

Várias doenças podem aumentar a excreção renal de potássio.

Efeito excessivo de mineralocorticoides (aldosterona) pode aumentar diretamente a secreção de potássio pelo néfron distal e ocorre nas seguintes condições:

A hipomagnesemia Hipomagnesemia A hipomagnesemia caracteriza-se pela concentração plasmática de magnésio 1,8 mg/dL ( 0,70 mmol/L). As causas incluem ingestão inadequada de magnésio e absorç... leia mais é comumente correlacionada à hipopotassemia. Boa parte dessa correlação é atribuível a causas comuns (diuréticos, diarreia), mas a hipomagnesemia, por si mesma, também pode resultar em aumento das perdas renais de potássio.

Fármacos

Os diuréticos são, de longe, os fármacos que mais comumente causam hipopotassemia. Diuréticos perdedores de potássio, que bloqueiam a reabsorção de sódio proximal ao néfron distal, incluem

  • Diuréticos de alça

  • Diuréticos osmóticos

  • Diuréticos tiazídicos

Por meio da indução de diarreia, os laxantes, em especial quando há abuso, podem causar hipopotassemia. O uso sub-reptício de diuréticos e/ou laxantes é uma causa frequente de hipopotassemia persistente, em particular entre pacientes preocupados com perda ponderal e entre profissionais de saúde com acesso a fármacos que requerem prescrição.

Outros fármacos que podem causar hipopotassemia incluem

  • Anfotericina B

  • Penicilinas antipseudomonas (p. ex., carbenicilina)

  • Penicilina em altas doses

  • Teofilina (tanto intoxicação grave como crônica)

Sinais e sintomas da hipopotassemia

A hipopotassemia leve (potássio plasmático de 3 a 3,5 mEq/L [3 a 3,5 mmol/L]) raramente causa sintomas. Potássio plasmático < 3 mEq/L (< 3 mmol/L) geralmente causa fraqueza muscular e pode provocar paralisia e insuficiência respiratória. Outras disfunções musculares incluem cãibras, fasciculações, íleo paralítico, hipoventilação, hipotensão, tetania e rabdomiólise Rabdomiólise A rabdomiólise é uma síndrome clínica que envolve a ruptura do tecido muscular esquelético. Os sinais e sintomas incluem fraqueza muscular, mialgias e urina marrom-avermelhada... leia mais . A hipopotassemia persistente pode alterar a capacidade de concentração renal, causando poliúria e polidipsia secundária.

Diagnóstico da hipopotassemia

  • Medição do potássio sérico

  • ECG

  • Quando o mecanismo clássico não é clinicamente evidente, excreção urinária de potássio em 24 horas e concentração plasmática de magnésio

Hipopotassemia (concentração plasmática de potássio < 3,5 mEq/L [< 3,5 mmol/L]) pode ser encontrada durante exames de rotina de eletrólitos. Deve-se suspeitar dela em pacientes com alterações típicas do ECG ou que apresentam sintomas e fatores de risco e confirmá-la por meio de exame de sangue.

ECG

Deve-se realizar o ECG em pacientes com hipopotassemia. Os efeitos cardíacos da hipopotassemia costumam ser mínimos até que as concentrações de potássio alcancem < 3 mEq/L (< 3 mmol/L). A hipopotassemia causa infradesnivelamento do segmento ST, depressão da onda T e elevação da onda U. Na hipopotassemia importante, a onda T torna-se progressivamente menor e a onda U, cada vez maior. Às vezes, uma onda T plana ou positiva se funde a uma onda U positiva, que pode ser confundida com prolongamento QT (ver figura Padrões de ECG na hipopotassemia Padrões de ECG na hipopotassemia Padrões de ECG na hipopotassemia ). A hipocalemia pode causar contrações ventriculares prematuras Extrassístole ventricular (ESV) Batimentos ventriculares prematuros são impulsos ventriculares isolados, provocados por reentrada no ventrículo ou automaticidade anormal das células ventriculares. São extremamente... leia mais Extrassístole ventricular (ESV) , contrações atriais prematuras Extrassístoles supraventriculares Vários ritmos resultam de focos supraventriculares (em geral nos átrios). O diagnóstico é realizado por ECG. Muitos são assintomáticos e não necessitam de... leia mais Extrassístoles supraventriculares e taquiarritmias Taquicardia ventricular (TV) Taquicardia ventricular caracteriza-se por ≥ 3 batimentos ventriculares consecutivos com frequência ≥ 120 bpm. Os sintomas dependem da duração e variam de nenhum a palpitaç... leia mais ventriculares e supraventriculares Taquicardias supraventriculares reentrantes (TSV), incluindo a síndrome de Wolff-Parkinson-White As taquicardias supraventriculares (TSV) reentrantes envolvem vias reentrantes com um componente acima da bifurcação do feixe de His. Os pacientes desenvolvem episódios sú... leia mais , bem como bloqueio atrioventricular Bloqueio atrioventricular BAV é a interrupção parcial ou completa da transmissão do impulso dos átrios aos ventrículos. As causas mais comuns são fibrose e esclerose idiopáticas... leia mais Bloqueio atrioventricular de 2º e 3º graus. Essas arritmias tornam-se mais graves com o aumento da intensidade da hipopotassemia; eventualmente, pode ocorrer fibrilação ventricular. Pacientes com doenças cardíacas preexistentes significativas e aqueles que usam digoxina apresentam risco de anormalidades de condução cardíaca como resultado de até mesmo hipopotassemia leve.

Padrões de ECG na hipopotassemia

A concentração sérica de potássio é expressa em mEq/L e mmol/L.

Padrões de ECG na hipopotassemia

Diagnóstico da causa

A causa da hipopotassemia costuma ser aparente pela anamnese (em particular, o uso de fármacos); caso contrário, há indicação de investigar melhor.

Depois da acidose e de outras causas de desvio intracelular de potássio (aumento do efeito beta-adrenérgico, hiperinsulinemia) terem sido eliminadas, mensura-se o potássio urinário de 24 h e o magnésio plasmático. Na hipopotassemia, a secreção de potássio costuma ser < 15 mEq/L (> 15 mmol/L). Suspeita-se de perdas extrarrenais (gastrointestinais) de potássio ou diminuição da ingestão de potássio em casos de hipopotassemia crônica inexplicada, quando a excreção renal de potássio é < 15 mEq/L (< 15 mmol/L). Secreção > 15 mEq/L (< 15 mmol/L). sugere causa renal de perda de potássio. Hipopotassemia inexplicada, com aumento de secreção renal de potássio e hipertensão, sugere tumor produtor de aldosterona ou síndrome de Liddle. Hipopotassemia inexplicada com aumento da perda renal de potássio e pressão arterial normal sugere síndrome de Bartter ou Gitelman, mas hipomagnesemia, vômitos sub-reptícios e abuso de diuréticos são mais comuns e também devem ser considerados.

Tratamento da hipopotassemia

  • Suplementos orais de potássio

  • Suplementos IV de potássio para hiperpotassemia grave ou perdas correntes de potássio

Vários suplementos orais de potássio estão disponíveis. Por provocarem irritação gastrintestinal e, ocasionalmente, sangramento, costumam ser administrados em doses fracionadas. O cloreto de potássio líquido por via oral aumenta a concentração de potássio em 1 a 2 horas, mas tem gosto amargo e não é bem tolerado em doses > 25 a 50 mEq. (> 25 a 50 mmol). Preparados de cloreto de potássio impregnados com cera são seguros e bem tolerados. Sangramento gastrintestinal pode ser até menos comum com preparados de cloreto de potássio microencapsulados. Vários preparados contêm 8 a 10 mEq/cápsula. Como a redução de 1 mEq/L (1 mmol/L) no potássio plasmático correlaciona-se ao deficit de cerca de 200 a 400 mEq (200 a 400 mmol) nos depósitos corporais totais de potássio, o deficit total pode ser estimado e compensado ao longo de vários dias com 20 a 80 mEq (20 a 80 mmol)/dia.

Quando a hipopotassemia é grave (p. ex., com alterações de ECG ou sintomas graves) e não responsiva ao tratamento por via oral, ou ocorre em pacientes hospitalizados que estão tomando digoxina ou têm doenças cardíacas importantes ou perdas em curso, o potássio deve ser reposto IV. Como as soluções de potássio podem irritar as veias periféricas, a concentração não deve exceder 40 mEq/L (40 mmol/L). A velocidade de correção da hipopotassemia é limitada por causa do intervalo do movimento de potássio do espaço extracelular para dentro das células. As velocidades de infusão de rotina não devem exceder 10 mEq (10 mmol)/h.

Nas arritmias hipopotassêmicas, o cloreto de potássio intravenoso deve ser administrado mais rapidamente, geralmente por meio de uma via de acesso central ou por múltiplas veias periféricas de modo simultâneo. Fazer a infusão de 40 mEq (40 mmol) de cloreto de potássio por hora, mas somente com monitoramento cardíaco contínuo e dosagem de hora em hora da concentração plasmática de potássio. Soluções de glicose são evitadas porque a elevação das concentrações de insulina plasmática podem resultar em agravamento transitório da hipopotassemia.

Mesmo quando os deficits de potássio forem graves, raramente é necessário administrar > 100 a 120 mEq (> 100 a 120 mmol) de potássio em um período de 24 horas, a menos que as perdas de potássio sejam contínuas. No deficit de potássio com concentração plasmática elevada, como na cetoacidose diabética, a administração IV de potássio é adiada até que as concentrações desse mineral comecem a se reduzir. Quando ocorre hipopotassemia com hipomagnesemia Tratamento A hipomagnesemia caracteriza-se pela concentração plasmática de magnésio 1,8 mg/dL ( 0,70 mmol/L). As causas incluem ingestão inadequada de magnésio e absorç... leia mais , tanto a deficiência de potássio como de magnésio devem ser corrigidas para interromper as perdas renais contínuas de potássio.

Prevenção da hipopotassemia

A reposição de potássio de rotina não é necessária na maioria dos pacientes que utilizam diuréticos. Entretanto, o potássio plasmático deve ser monitorado durante o uso de diuréticos quando o risco de hiperpotassemia ou suas complicações for alto. O risco é alto em

  • Pacientes com diminuição da função ventricular esquerda

  • Pacientes que recebem digoxina

  • Pacientes com diabetes (nos quais as concentrações de insulina podem oscilar)

  • Pacientes com asma que recebem agonistas beta 2.

Triantereno 100 mg por via oral uma vez ao dia ou espironolactona 25 mg por via oral 4 vezes ao dia não aumenta a excreção de potássio e pode ser útil em pacientes que se tornaram hipocalêmicos, mas precisam utilizar diuréticos. Quando se desenvolve hipopotassemia, indica-se a suplementação de potássio, usualmente com cloreto de potássio por via oral.

Pontos-chave

  • A hipopotassemia pode ser causada pela diminuição da ingestão de potássio ou deslocamento do potássio intracelular para dentro das células, mas geralmente decorre de perdas excessivas de potássio na urina ou pelo trato gastrintestinal.

  • Os sinais clínicos incluem fraqueza muscular, cãibras, fasciculações, íleo paralítico e, quando a hipopotassemia é grave, hipoventilação e hipotensão.

  • Alterações no ECG normalmente ocorrem quando o potássio sérico é < 3 mEq/L (< 3 mmol/L), e incluem flacidez do segmento ST, depressão da onda T e elevação da onda U. Na hipopotassemia importante, a onda T torna-se progressivamente menor e a onda U, cada vez maior.

  • A hipopotassemia pode causar extrassístoles atriais e ventriculares, taquiarritmias atriais e ventriculares, bem como bloqueios atrioventriculares de 2º e 3º graus, com o tempo, pode ocorrer fibrilação ventricular.

  • Substituir o potássio por via oral, dando 20 a 80 (20 a 80 mmol)/dia, a menos que os pacientes tenham alterações no ECG ou sintomas graves.

  • Para arritmia hipocelêmica, administrar cloreto de potássio IV através de uma veia central até o máximo de 40 mEq (40 mmol)/hora e apenas com monitoramento cardíaco contínuo; infusão IV de rotina não deve exceder 10 mEq (10 mmol)/hora.

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