Aterosclerose

Placa aterosclerótica

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A aterosclerose começa quando a parede da artéria lesionada cria sinais químicos que fazem com que certos tipos de leucócitos (monócitos e células T) se adiram à parede da artéria. Essas células se movem para dentro da parede da artéria e se transformam em células espumosas que coletam colesterol e outros materiais gordurosos. As células espumosas desencadeiam o crescimento de outras células, tais como as células musculares lisas, na parede arterial. Com o passar do tempo, ocorre o acúmulo dessas células espumosas. Elas formam depósitos irregulares (ateromas, também chamados de placas) com uma cobertura fibrosa no revestimento da parede da artéria. Com o passar do tempo, há o acúmulo de cálcio nas placas. As placas podem se espalhar por todas as artérias médias e grandes, mas elas geralmente começam onde as artérias se ramificam.

Como a aterosclerose se desenvolve

A parede de uma artéria é composta de várias camadas. O revestimento ou camada interna (endotélio) geralmente é regular e ininterrupto. A aterosclerose começa quando o revestimento é ferido ou desenvolve alguma doença. Então, certos leucócitos chamados monócitos e células T são ativados e saem da corrente sanguínea, atravessam o revestimento da artéria e chegam a sua parede. No interior do revestimento, eles são transformados em células espumosas, que são células que coletam materiais gordurosos, principalmente colesterol. Com o tempo, as células do músculo liso movem-se da camada intermediária para o revestimento da parede da artéria e se multiplicam nessa região. Materiais de tecido conjuntivo e elástico também se acumulam na região, como também podem se acumular detritos de células, cristais de colesterol e cálcio. Esse acúmulo de células carregadas de gordura, células do músculo liso e outros materiais formam um depósito irregular chamado ateroma ou placa aterosclerótica. Essa placa é coberta por uma capa fibrosa. À medida que crescem, algumas placas tornam as paredes das artérias mais espessas e invadem o canal da artéria. Essas placas podem limitar ou bloquear uma artéria, diminuindo ou interrompendo o fluxo sanguíneo. Outras placas não causam obstrução significativa da artéria, mas a cobertura fibrosa pode se romper, liberando o material dentro da placa e provocando a formação de um coágulo sanguíneo que repentinamente bloqueia a artéria.

As placas podem crescer dentro da artéria, tornando-a mais estreita. Quando a aterosclerose estreita uma artéria, os tecidos supridos pela artéria podem não receber sangue e oxigênio em quantidade suficiente. As placas também podem crescer na parede da artéria, onde não bloqueiam o fluxo de sangue. Os dois tipos de placas podem se romper, liberando o material para dentro da corrente sanguínea e causando a formação de um coágulo sanguíneo. Esses coágulos sanguíneos podem bloquear todo o fluxo sanguíneo através de uma artéria repentinamente, evento que é a principal causa de um ataque cardíaco ou acidente vascular cerebral. Às vezes, esses coágulos sanguíneos ou fragmentos da placa se desprendem, são transportados pela corrente sanguínea e bloqueiam uma artéria em outra parte do corpo.

Níveis elevados de colesterol LDL (lipoproteína de baixa densidade) representam um importante fator de risco modificável. Uma dieta rica em gorduras saturadas (consulte Tipos de gordura) faz com que os níveis de colesterol LDL aumentem em pessoas suscetíveis. Os níveis de colesterol também aumentam conforme as pessoas envelhecem e são normalmente mais elevados em homens do que em mulheres, embora os níveis de aumentem em mulheres após a menopausa. Vários distúrbios hereditários resultam em níveis elevados de colesterol ou de outras gorduras. As pessoas com esses distúrbios hereditários podem ter níveis extremamente elevados de colesterol LDL e (se não tratadas) podem morrer de doença arterial coronariana em uma idade precoce.

Medição da apolipoproteína B (ApoB) no sangue. A ApoB, o componente proteico do LDL, também ajuda a estimar o risco de aterosclerose. A ApoB é responsável pelo transporte do colesterol no sangue, o que causa o aumento da placa nas artérias.

Nem todos os níveis de colesterol alto aumentam o risco de aterosclerose. Níveis mais elevados de HDL (lipoproteína de alta densidade, também chamado de “colesterol bom”) diminuem o risco de aterosclerose.

A lipoproteína(a) é uma partícula contendo colesterol que também contribui para ataques cardíacos e AVCs.

Níveis elevados de triglicerídeos também aumentam discretamente o risco de aterosclerose.

A tabela Níveis de lipídios desejáveis em adultos fornece níveis de colesterol total, colesterol LDL e colesterol HDL que ajudam a reduzir o risco de desenvolver aterosclerose.

A hipertensão arterial não controlada é um fator de risco para a aterosclerose, bem como para eventos como ataque cardíaco e acidente vascular cerebral que são causados ​​por aterosclerose. O risco de doença cardiovascular começa a aumentar quando os níveis de pressão arterial estiverem acima de 115/75 mmHg.

Pessoas que têm diabetes mellitus tendem a desenvolver uma doença que afeta as artérias pequenas, como as encontradas nos olhos, nervos e rins, levando à perda de visão, lesão nervosa e doença renal crônica. Pessoas com diabetes também tendem a desenvolver aterosclerose em artérias grandes.

A obesidade, principalmente a obesidade abdominal (tronco), aumenta o risco de doença arterial coronariana. A obesidade abdominal aumenta o risco de outros fatores de risco para a aterosclerose: hipertensão arterial, diabetes tipo 2 e níveis elevados de colesterol.

A inflamação é uma resposta normal a lesões ou infecções. Porém, quando a inflamação é prolongada, ela danifica os vasos sanguíneos, aumentando o risco de aterosclerose. Os quadros clínicos que contribuem para a inflamação de longo prazo são, portanto, fatores de risco para aterosclerose.

Níveis elevados de proteína C reativa (PCR) indicam a presença de inflamação e estão associados a um aumento no risco de eventos cardiovasculares.

Doenças autoimunes, tais como artrite reumatoide, lúpus eritematoso sistêmico e doença de Addison, também estão associadas a um aumento do risco de desenvolver aterosclerose.

A hematopoiese clonal de potencial indeterminado (CHIP, do inglês Clonal Hematopoiesis of Indeterminate Potential) é um quadro clínico no qual mutações genéticas nas células sanguíneas ocorrem em pessoas que não têm outras alterações nas células sanguíneas. As pessoas afetadas têm quase o dobro do risco de desenvolver doença arterial coronariana ou de ter um ataque cardíaco em uma idade jovem.

As infecções também podem desempenhar um papel no desenvolvimento da aterosclerose. Indivíduos com infecção pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV) correm um risco maior de ter infarto do miocárdio e outras complicações ateroscleróticas por vários motivos. Indivíduos com infecção por HIV são mais propensos a ter os fatores de risco tradicionais para aterosclerose, tais como sexo masculino, níveis mais elevados de colesterol, hipertensão arterial, diabetes e tabagismo. O vírus HIV também afeta diretamente as células dos vasos sanguíneos e influencia a forma pela qual o corpo processa o colesterol.

Outras infecções, tais como Chlamydia pneumoniae, citomegalovírus, Helicobacter pylori, COVID-19, as associadas à doença periodontal ou outras infecções podem causar danos ao revestimento dos vasos sanguíneos, aumentando o risco de aterosclerose.

Um dos fatores de risco modificáveis mais importantes ​​é o tabagismo. Usar outras formas de tabaco, tais como rapé ou tabaco de mascar, ou mesmo o tabagismo passivo também aumenta o risco. O risco de um fumante de desenvolver algumas formas de aterosclerose, como doença arterial coronariana, está diretamente relacionado com a quantidade de tabaco fumado diariamente. O uso de tabaco diminui o nível de colesterol de lipoproteína de alta densidade (HDL), o colesterol “bom”, e aumenta o nível de colesterol de lipoproteína de baixa densidade (LDL). Fumar aumenta o nível de monóxido de carbono no sangue, o que pode aumentar o risco de lesão no revestimento das paredes das artérias. O uso de tabaco faz com que as artérias já estreitadas pela aterosclerose se contraiam, diminuindo ainda mais a quantidade de sangue que chega aos tecidos. Além disso, o uso de tabaco aumenta a tendência de coagulação do sangue (por tornar as plaquetas mais pegajosas), o que aumenta o risco de doença arterial periférica (aterosclerose que afeta outras artérias que não irrigam o coração ou o cérebro), doença arterial coronariana, acidente vascular cerebral e bloqueio de um enxerto arterial criado durante uma cirurgia de revascularização do miocárdio ou durante uma cirurgia para desvio de uma artéria bloqueada em outra parte do corpo.

Outros fatores relacionados ao estilo de vida que aumentam o risco de ter aterosclerose incluem inatividade física, dietas com baixo teor de frutas e verduras e alto teor de açúcar, sal e gorduras saturadas e estresse crônico ou hostilidade. O consumo de álcool também é um fator de risco, sendo que existem estudos atuais mostrando que não existe nenhum nível de consumo de álcool que não aumente o risco (ao contrário de estudos mais antigos que mostravam que um consumo baixo de álcool tinha um efeito protetor).

Muitos quadros clínicos aumentam a probabilidade de formação de coágulos sanguíneos, sobretudo no local de uma placa aterosclerótica.

A aterosclerose também pode ser causada por lesão induzida por radioterapia nas paredes internas dos vasos sanguíneos, como ocorre, por exemplo, depois de uma pessoa receber radioterapia torácica para câncer. A quimioterapia administrada para câncer também pode causar danos ao coração. Em alguns casos, é possível que os danos cardíacos causados pela quimioterapia não apareçam por muitos anos após o tratamento do câncer.

As mulheres que tiveram menopausa precoce têm um risco maior de desenvolver doença cardíaca. Existe alguma evidência de que mulheres jovens com complicações relacionadas à gravidez, incluindo pré-eclâmpsia, têm um risco maior de desenvolver aterosclerose.

O primeiro sintoma de uma artéria estreitada pode ser dor ou cãibra nos momentos em que o fluxo de sangue não pode suprir a necessidade de oxigênio dos tecidos. Por exemplo, durante o exercício, uma pessoa pode sentir dor ou desconforto no tórax se o suprimento de oxigênio para o coração for insuficiente. Essa dor torácica (angina) pode desaparecer no prazo de alguns minutos após a pessoa interromper o esforço. Enquanto caminha, uma pessoa pode sentir cãibras nas pernas (claudicação intermitente), pois o fornecimento de oxigênio para os músculos da perna é inadequado. Se as artérias que fornecem sangue a um ou ambos os rins sofrerem estreitamento, podem ocorrer insuficiência renal ou pressão arterial perigosamente elevada.

Se as artérias que irrigam o coração (artérias coronarianas) forem bloqueadas repentinamente, pode ocorrer um ataque cardíaco. O sintoma mais frequente de um ataque cardíaco é a dor no peito; no entanto, as pessoas também podem ter falta de ar, náuseas, vômitos, sudorese, palpitações ou até mesmo morte súbita. A obstrução das artérias que irrigam o cérebro pode causar um acidente vascular cerebral, que pode causar dormência, fraqueza, confusão ou dificuldade para falar. O bloqueio das artérias nas pernas pode causar dor intensa, frio, dormência ou mudança no tom da pele de um dos dedos do pé, do pé ou da perna.

As pessoas que têm sintomas que sugerem uma artéria bloqueada devem realizar exames para identificar a localização e a extensão do bloqueio. Vários tipos de exames são utilizados, dependendo do órgão que parece estar envolvido. Por exemplo, se os médicos suspeitarem que uma artéria no coração está bloqueada, eles costumam fazer um eletrocardiograma (ECG), exames de sangue para pesquisar marcadores de danos cardíacos (enzimas cardíacas) e, às vezes, uma prova de esforço ou cateterismo cardíaco.

As pessoas com artérias ateroscleróticas em um órgão muitas vezes têm aterosclerose em outras artérias. Portanto, quando os médicos descobrem um bloqueio aterosclerótico em uma artéria (por exemplo, na perna), é possível que eles façam exames para procurar bloqueios em outras artérias, tais como, por exemplo, nas do coração.

Os médicos também testam certos fatores de risco em pessoas que têm uma obstrução aterosclerótica. Por exemplo, eles medem os níveis de glicose, colesterol e triglicerídeos no sangue. Os médicos também podem incluir esses exames no exame anual de rotina de adultos.

Análise laboratorial

Níveis de colesterol

Em crianças sem fatores de risco significativos, os exames preventivos recomendados para obesidade têm início entre os dois e seis anos de idade, para pressão arterial têm início aos três anos de idade e para níveis de lipídios têm início entre os nove e onze anos de idade.

Em pessoas que têm alguns fatores de risco para aterosclerose, mas não apresentam sintomas, os médicos costumam realizar exames de sangue para medir os níveis de glicose, colesterol e triglicerídeos no sangue. Os médicos também costumam incluir esses exames no exame anual de rotina em adultos.

Alguns médicos recomendam o uso da TC para detectar placas endurecidas (calcificadas) nas artérias coronárias e para medir a quantidade de cálcio nas artérias que irrigam o coração. O resultado desse exame é denominado pontuação de cálcio.

Quando a aterosclerose se torna grave o suficiente para causar sintomas ou complicações, as próprias complicações precisam ser tratadas.

Às vezes, quando uma placa está bloqueando uma artéria, ela precisa ser tratada com procedimentos baseados em cateter (ou com cirurgia para abrir o vaso sanguíneo para restaurar o fluxo sanguíneo). Durante o cateterismo, talvez seja necessário inserir um stent (um pequeno tubo de malha) para mantê‑la aberta e garantir um fluxo sanguíneo adequado. É possível que os médicos realizem uma cirurgia de revascularização do miocárdio, na qual eles retiram um vaso sanguíneo saudável de outra parte do corpo (por exemplo, da perna ou do braço) e o usam para criar um novo caminho ao redor de uma artéria bloqueada no coração para melhorar o fluxo sanguíneo.