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低マグネシウム血症

執筆者:

James L. Lewis III

, MD, Brookwood Baptist Health and Saint Vincent’s Ascension Health, Birmingham

最終査読/改訂年月 2018年 3月
本ページのリソース

低マグネシウム血症とは,血清マグネシウム濃度が1.8mg/dL(0.70mmol/L)未満となった状態である。原因には,マグネシウムの摂取不足および吸収不足や,高カルシウム血症またはフロセミドなどの薬物による排泄増加がある。臨床的特徴はしばしば随伴する低カリウム血症や低カルシウム血症によるものであり,嗜眠,振戦,テタニー,痙攣,不整脈がある。治療はマグネシウムの補充による。

マグネシウム濃度の異常の概要も参照のこと。)

たとえ遊離マグネシウムイオンとして測定したとしても血清マグネシウム濃度は正常範囲内を示すことがあり,これは細胞内または骨のマグネシウム貯蔵量が減少している場合にも当てはまる。

病因

マグネシウム不足は通常,摂取不十分に加えて腎臓での保持または消化管での吸収が障害されることに起因する。臨床的に意義のあるマグネシウム欠乏症には多数の原因がある(Professional.see table 低マグネシウム血症の原因)。低マグネシウム血症は入院患者によくみられ,しばしば他の電解質異常(低カリウム血症低カルシウム血症など)に併発する。低マグネシウム血症は,栄養障害または長期的な慢性アルコール中毒の患者における摂取不足と関連する。経口摂取の不足に加えて,マグネシウムの尿中排泄を増加させる利尿薬を使用することにより,尿中排泄が増強されることが多い。

薬剤が低マグネシウム血症を引き起こすこともある。例えば,プロトンポンプ阻害薬の慢性的(> 1年)使用と利尿薬の併用などが原因となる。アムホテリシンBは,低マグネシウム血症,低カリウム血症,および急性腎障害を引き起こすことがある。これらのリスクは,アムホテリシンBによる治療期間が長くなるほど,また腎毒性のある他の薬剤と併用するほど高くなる。リポソーム化アムホテリシンBは,腎障害も低マグネシウム血症も引き起こす可能性がより低い。低マグネシウム血症は一般に,原因薬剤を中止することで回復する。

シスプラチンは腎機能を全般的に低下させると同時に,腎からのマグネシウム喪失の増加を引き起こす可能性がある。シスプラチンを中止しても,重度のマグネシウムの喪失が持続することがある。それでも,シスプラチンによる治療中に腎毒性の徴候が現れれば,薬剤を中止することが推奨される。

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低マグネシウム血症の原因

原因

備考

アルコール依存症

摂取不足および腎排泄過剰による

消化管からの喪失

慢性の下痢

脂肪便

小腸バイパス術

プロトンポンプ阻害薬の慢性的使用

妊娠関連

妊娠(特に第3トリメスター;腎排泄過剰,その他の要因;通常は生理的)

授乳(マグネシウム必要量の増加)

腎臓からの原発性喪失

不適切なマグネシウムの排泄量増加を引き起こすまれな疾患(例,ギテルマン症候群)

腎臓からの二次性喪失

ループ利尿薬およびサイアザイド系利尿薬

高カルシウム血症

副甲状腺腫瘍摘出後

糖尿病性ケトアシドーシス

アルドステロン,甲状腺ホルモン,または バソプレシンの過剰分泌

腎毒性物質(例,アムホテリシンB,シスプラチン,シクロスポリン,アミノグリコシド系)

症状と徴候

臨床症状には,食欲不振,悪心,嘔吐,嗜眠,筋力低下,人格変化,テタニー(例,Trousseau徴候またはChvostek徴候が陽性,または自発性の手足の攣縮,反射亢進),振戦,筋肉の線維束性収縮がある。

Trousseau徴候とは,手への血液供給を抑えることで誘発される手の攣縮であり,これを誘発するには駆血帯または収縮期血圧を20mmHg上回るように膨らませた血圧測定用カフで前腕を3分間加圧する。

Chvostek徴候とは,外耳道のすぐ前方の顔面神経を軽く叩打すると誘発される顔面筋の不随意収縮である。

神経学的徴候,特にテタニーは,随伴する低カルシウム血症,低カリウム血症,またはその両方の発生と相関する。筋電図上にミオパチー電位が認められるが,これは低カルシウム血症や低カリウム血症でも矛盾しない。

重度の低マグネシウム血症によって,全般性強直間代発作が起こることがあり,特に小児に多い。

診断

  • 危険因子を有し,原因不明の低カルシウム血症または低カリウム血症がみられる患者で考慮する。

  • 血清マグネシウム濃度が1.8mg/dL(0.70mmol/L)を下回る

低マグネシウム血症は,血清マグネシウム濃度の測定により診断される。重度の低マグネシウム血症では通常,濃度が1.25mg/dL(0.50mmol/L)を下回る。低カルシウム血症および低カルシウム尿症の随伴が一般的である。尿中カリウム排泄の亢進を伴う低カリウム血症および代謝性アルカローシスが認められることがある。

原因不明の低カルシウム血症または難治性の低カリウム血症がみられる患者では,たとえ血清マグネシウム濃度が正常範囲内であっても,マグネシウム欠乏症を疑うべきである。原因不明の神経症状およびアルコール依存症を有する患者,慢性の下痢がみられる患者,またはシクロスポリンの使用,シスプラチンベースの化学療法,もしくは長期のアムホテリシンBもしくはアミノグリコシド系薬剤による治療後においてもまた,マグネシウム欠乏症を疑うべきである。

治療

  • マグネシウム塩の経口投与

  • 重度の低マグネシウム血症がみられるか,または経口治療に耐えられない,もしくはそれを遵守できない場合,硫酸マグネシウムの静脈内投与または筋肉内投与

マグネシウム欠乏が症候性である場合,またはマグネシウム濃度が1.25mg/dL(0.50mmol/L)未満で持続する場合には,マグネシウム塩での治療が適応となる。アルコール依存症患者は経験的に治療する。このような患者では不足量が12~24mg/kgに近い可能性がある。

投与されたマグネシウムの約50%が尿中に排泄されるため,腎機能に異常のない患者には推定欠乏量の約2倍を投与すべきである。経口マグネシウム塩(例,グルコン酸マグネシウム500~1000mg,1日3回)は3~4日間にわたって投与する。経口治療は下痢の発症により制限される。

非経口投与は,重度の症候性低マグネシウム血症を有し,経口薬に耐えられない患者に限定される。ときに,継続的な経口治療を遵守する可能性が低いアルコール依存症患者では単回注射を行う。マグネシウムを非経口的に補充する必要がある場合には,10%硫酸マグネシウム溶液(1g/10mL)を静注用に,50%溶液(1g/2mL)を筋注用に利用できる。マグネシウム療法中,特に腎機能不全患者にマグネシウムを投与時または非経口反復投与時には,血清マグネシウム濃度を頻回にモニタリングすべきである。こうした患者では,正常範囲内の血清マグネシウム濃度を達成するまで治療を継続する。

重度の症候性低マグネシウム血症(例,マグネシウムが1.25mg/dL[0.5mmol/L]未満で,痙攣またはその他の重度症状を伴う)では,2~4gの硫酸マグネシウム溶液を5~10分間かけて静注する。発作が持続する場合は,計10gを最大量として,さらに6時間かけて投与を繰り返してもよい。発作が止まった患者には,5%ブドウ糖液1Lに10gを溶解して24時間かけて点滴し,続いて12時間毎に最大2.5gを投与して総マグネシウム貯蔵量の不足を補い,血清マグネシウム濃度のさらなる低下を防ぐ。

血清マグネシウム濃度が1.25mg/dL(0.5mmol/L)未満であるが症状がさほど重度でないときには,硫酸マグネシウムを5%ブドウ糖液に溶解して速度1g/時で最大10時間にわたりゆっくり静注するとよい。低マグネシウム血症の重症度がより低い場合には,血清マグネシウム濃度が正常範囲内となるまで3~5日間にわたって少量を非経口的に投与することによってゆるやかな補充を行える。

低カリウム血症または低カルシウム血症が併存する場合は,低マグネシウム血症の治療に加えて個々に対応すべきである。マグネシウムが補充されるまでは,これらの電解質異常を是正することは難しい。しかも,低マグネシウム血症の治療を単独で行うと,静注された硫酸マグネシウムがイオン化カルシウムに結合して低カルシウム血症が悪化することがある。

要点

  • 低マグネシウム血症は,アルコール依存症患者,コントロール不良な糖尿病患者,および高カルシウム血症を有するかまたはループ利尿薬の使用している患者で生じる可能性がある。

  • 症状としては,食欲不振,悪心,嘔吐,嗜眠,筋力低下,人格変化,テタニー(例,Trousseau徴候またはChvostek徴候が陽性,または自発性の手足の攣縮,反射亢進),振戦,筋肉の線維束性収縮などがある。

  • マグネシウム欠乏が症候性であるとき,または1.25mg/dL(0.50mmol/L)未満で持続するときには,マグネシウム塩で治療する。

  • 痙攣またはその他の重度症状がみられない限りは,経口マグネシウム塩を投与し,もしこれらの症状がみられた場合には,2~4gの硫酸マグネシウムを5~10分かけて静注する。

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