Meccanismi comuni di resistenza antibiotica

Diminuzione della permeabilità della membrana esterna

Perdita della porina D2 della membrana esterna nei ceppi di Pseudomonas aeruginosa imipenem-resistenti

Inattivazione enzimatica

Produzione di beta-lattamasi che inattivano penicilline nei ceppi resistenti alla penicillina di Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, e Escherichia coli

Produzione di enzimi che inattivano gli aminoglicosidi nei ceppi di enterococchi resistenti alla gentamicina

Cambiamenti nel bersaglio

Diminuzione dell'affinità delle proteine leganti la penicillina agli antibiotici beta-lattamici (p. es., nello Staphylococcus aureus meticillino-resistente [MRSA] e nello Streptococcus pneumoniae con ridotta sensibilità alla penicillina)

Ridotta affinità del bersaglio dell'RNA ribosomiale metilato verso macrolidi, clindamicina, e quinupristina nei ceppi MLSB-resistenti di S. aureus

Ridotta affinità verso la vancomicina del precursore alterato della parete cellulare (p. es., Enterococcus faecium)

Ridotta affinità della DNA-girasi verso i fluorochinoloni nei ceppi resistenti di S. aureus

Aumentata attività della pompa di efflusso degli antibiotici

Aumentato efflusso di tetraciclina, macrolidi, clindamicina o fluorochinoloni (p. es., in S. aureus)

Bypass dell'inibizione antibiotica e iperproduzione del target

Sviluppo di batteri mutanti che possono utilizzare i prodotti (p. es., timidina) presenti nell'ambiente, e non solo i prodotti sintetizzati dal batterio o possono sovrapprodurre il bersaglio del farmaco, minimizzando così i suoi effetti su quella via metabolica (p. es., alcuni batteri esposti a trimetoprim/sulfametossazolo)