Quando è clinicamente difficile determinare se un quadro di ipostenia sia dovuto a una patologia di un nervo, di un muscolo o di una placca neuromuscolare, tali indagini possono identificare i nervi e i muscoli colpiti.
Elettromiografia
Nell'elettromiografia, un ago viene inserito in un determinato muscolo e viene registrata l'attività elettrica mentre il muscolo è a riposo e quando è contratto. Normalmente, il muscolo a riposo è elettricamente silente; con una minima contrazione compaiono i potenziali d'azione delle singole unità motorie. Con l'aumentare della contrazione il numero dei potenziali d'azione muscolare aumenta fino a formare un quadro di interferenza.
Le fibre muscolari denervate si riconoscono per l'aumento dell'attività all'inserimento dell'ago e per un'anomala attività spontanea (fibrillazioni e fascicolazioni); vengono reclutate meno unità motorie durante la contrazione, producendo un quadro di interferenza ridotto. Gli assoni superstiti innervano le fibre muscolari adiacenti, allargando l'unità motoria e producendo potenziali d'azione muscolare giganti.
Nelle malattie muscolari le singole fibre vengono colpite a prescindere dalla loro unità motoria; pertanto, l'ampiezza dei loro potenziali è ridotta, ma il quadro di interferenza rimane normale.
Studi della conduzione nervosa
Negli studi della conduzione nervosa, si stimola un nervo periferico con impulsi elettrici in diversi punti del suo decorso fino al muscolo e si registra il tempo necessario per osservare l'inizio della contrazione. Il tempo che un impulso impiega per attraversare un determinato segmento del nervo determina la velocità di conduzione. Il tempo necessario per attraversare il segmento più vicino al muscolo viene definito latenza distale. Si possono fare misurazioni simili per i nervi sensitivi. In generale, la conduzione nervosa è molto più rapida nei grandi nervi mielinizzati rispetto ai nervi non mielinizzati o poco mielinizzati. Così, la velocità di conduzione è ridotta quando le fibre mieliniche più grandi sono danneggiate. Quando gli assoni non mielinizzati sono danneggiati, l'ampiezza del potenziale d'azione è ridotta, ma la velocità di conduzione è relativamente intatta.
Nelle neuropatie la conduzione è spesso rallentata e la morfologia della risposta può mostrare una dispersione dei potenziali di azione dovuta al coinvolgimento disomogeneo delle fibre nervose mieliniche e amieliniche. Quando una specifica neuropatia colpisce principalmente le grandi fibre mieliniche, l'effetto predominante è una diminuzione della velocità di conduzione. Tuttavia, quando le neuropatie coinvolgono soltanto piccole fibre non-mielinizzate o fibre sottili mielinizzate (o quando la debolezza è dovuta a un disturbo muscolare), l'ampiezza dei potenziali d'azione è ridotta e le velocità di conduzione nervosa sono tipicamente normali.
Un nervo può essere stimolato ripetutamente per valutare l'esauribilità della placca neuromuscolare; p. es., nella miastenia grave si verifica un decremento progressivo della risposta. Le tecniche che si concentrano sulla conduzione a singola fibra possono essere più sensibili per rilevare i cambiamenti associati a disturbi della giunzione neuromuscolare come la miastenia gravis.
