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Infezione da taenia solium (tenia del maiale) e cisticercosi

Di

Richard D. Pearson

, MD, University of Virginia School of Medicine

Ultima modifica dei contenuti mar 2020
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L'infezione da taenia solium (teniasi) è l'infezione intestinale da tenia adulta in seguito ad ingestione di carne di maiale contaminata. La cisticercosi è l'infestazione da larve di T. solium, che si sviluppano dopo l'ingestione di uova escrete con le feci umane. I vermi adulti possono provocare una lieve sintomatologia gastrointestinale o l'espulsione di un segmento mobile nelle feci. La cisticercosi è generalmente asintomatica a meno che le larve non invadano il sistema nervoso centrale, dando origine a neurocisticercosi, che può causare convulsioni e diversi altri segni neurologici. La neurocisticercosi può essere riconosciuta con gli studi di neuroimaging. Meno della metà dei pazienti con neurocisticercosi ospitano una T. solium adulta nel loro intestino e, quindi, uova o proglottidi nelle feci. I vermi adulti possono essere eradicati con il praziquantel. Il trattamento della neurocisticercosi sintomatica è complicato; include corticosteroidi, anticonvulsivanti e, in alcuni casi, albendazolo o praziquantel. Può essere indicato l'intervento chirurgico.

La sintomatologia, la diagnosi e la gestione dell'infezione intestinale da T. solium adulta sono simili a quelli di T. infezione da saginata(tenia dei bovini). La T. solium adulta varia di dimensioni da 2 a 8 metri.

Tuttavia, anche l'uomo può fungere da ospite intermedio per le larve di T. solium nel caso in cui ingerisca uova di T. solium presenti in feci umane ( Ciclo vitale di Taenia solium). Alcuni esperti teorizzano che se un cestoide adulto è presente nell'intestino, le proglottidi gravide (segmenti di tenia) possono risalire per via retrograda dall'intestino allo stomaco, dove le oncosfere (forme immature del parassita, racchiuse da un involucro embrionale) possono schiudersi e migrare nel tessuto sottocutaneo, nel muscolo, nei visceri e nel sistema nervoso centrale.

I cestodi adulti possono risiedere nel tenue per anni. Essi arrivano a misurare dai 2 ai 7 m di lunghezza e produrre fino a 1000 proglottidi; ognuna di esse contiene circa 50 000 uova.

Ciclo vitale di Taenia solium

Gli esseri umani sviluppano un'infestazione intestinale da vermi adulti dopo l'ingestione di carne di maiale contaminata o possono sviluppare cisticercosi dopo l'ingestione di uova di T. solium (divenendo gli esseri umani ospiti intermedi).

  • 1. Gli esseri umani ingeriscono carne di maiale cruda o poco cotta contenente cisticerchi (larve).

  • 2. Dopo l'ingestione, le cisti evaginate, aderiscono al piccolo intestino mediante il loro scolice e maturano in vermi adulti in circa 2 mesi.

  • 3. I cestodi adulti producono proglottidi, che diventano gravide; esse si distaccano dalla tenia e migrano verso l'ano.

  • 4. Le proglottidi distaccate, le uova, o entrambe vengono espulse dall'ospite definitivo (umano) nelle feci.

  • 5. I maiali o gli esseri umani si infettano ingerendo uova embrionate o proglottidi gravide (p. es., assumendo alimenti con contaminazione fecale). L'autoinfestazione può verificarsi negli esseri umani se le proglottidi risalgono dall'intestino allo stomaco a causa di peristalsi inversa.

  • 6. Dopo che le uova sono state ingerite, si schiudono nell'intestino e rilasciano oncosfere, che penetrano la parete intestinale.

  • 7. Le oncosfere viaggiano attraverso il flusso sanguigno verso muscoli striati, cervello, fegato e altri organi, dove si trasformano in cisticerchi. Può esitare in cisticercosi.

Ciclo vitale di  <i>Taenia solium</i>

La teniasi e la cisticercosi si verificano in tutto il mondo. La cisticercosi è frequente e la neurocisticercosi è una delle maggiori cause di crisi epilettiche in America Latina. La cisticercosi è rara nei paesi musulmani. L'infestazione negli Stati Uniti è più diffusa tra gli immigrati, ma Nord Americani che pur non avendo viaggiato all'estero, sono stati infettati da immigrati che ospitano forme adulte di T. solium.

Raramente, la Taenia spp zoonotica diversa da T. solium causa neurocisticercosi.

Sintomatologia

Infezione intestinale

L'uomo infestato da vermi adulti di T. solium è asintomatico o lamenta solo vaghi disturbi gastrointestinali. Si possono trovare proglottidi nelle feci.

Cisticercosi

I cisticerchi vitali (forme larvali) nella maggior parte degli organi causano una reazione tissutale minima o assente, ma le cisti morenti nel sistema nervoso centrale, nell'occhio o nel midollo spinale possono rilasciare antigeni che elicitano un'intensa risposta tissutale. Così, dopo l'infestazione i sintomi spesso non appaiono per anni.

L'infestazione cerebrale (neurocisticercosi) può causare sintomi gravi, dovuti all'effetto massa e all'infiammazione indotta dalla degenerazione dei cisticerchi e dal rilascio di antigeni.

In base alla localizzazione e al numero di cisticerchi, i pazienti con neurocisticercosi possono presentare convulsioni, segni di ipertensione endocranica, idrocefalo, segni neurologici focali, alterazione dello stato di coscienza o meningite asettica.

I cisticerchi possono anche infestare il midollo spinale, i muscoli, i tessuti sottocutanei e gli occhi.

Dopo l'infestazione larvale si sviluppa una consistente immunità secondaria.

Diagnosi

  • Esame microscopico delle feci per uova e proglottidi

  • TC e/o RM e test sierologici per i pazienti con sintomi neurologici a carico del sistema nervoso centrale

(Vedi anche le guidelines for diagnosis and treatment of neurocysticercosis dell'Infectious Diseases Society of America [IDSA] e dell'American Society of Tropical Medicine and Hygiene [ASTMH].)

L'infezione intestinale da vermi adulti di T. solium di solito può essere diagnosticata con l'esame microscopico di campioni di feci identificando uova e/o proglottidi. Tuttavia, le uova sono indistinguibili da quelli di T. saginata e di T. asiatica. Le uova di T. solium sono presenti nel 50% dei campioni fecali di pazienti con cisticercosi.

La neurocisticercosi viene in genere diagnosticata quando si esegue una TC o una RM per valutare i sintomi neurologici. Le scansioni possono mostrare noduli solidi, cisticerchi, cisti calcifiche, lesioni con rinforzo ad anello o idrocefalo. Il test di immunoblotting (utilizzando un campione di siero) dei CDC è altamente specifico e più sensibile di altri test immunoenzimatici (in particolare quando sono presenti > 2 lesioni a carico del sistema nervoso centrale; la sensibilità è minore quando è presente una singola cisti).

Consigli ed errori da evitare

  • Le uova di T. solium sono presenti nel 50% dei campioni fecali di pazienti con cisticercosi.

Trattamento

  • Per l'infestazione intestinale (senza neurocisticercosi): praziquantel o niclosamide (fuori degli Stati Uniti)

  • Per la neurocisticercosi: corticosteroidi, anticonvulsivanti e, talvolta, albendazolo o praziquantel e/o trattamento chirurgico

Trattamento dell'infezione intestinale

L'infestazione intestinale viene trattata con il praziquantel 5-10 mg/kg per via orale in dose singola per eliminare i vermi adulti. Il praziquantel deve essere usato con cautela nei pazienti che hanno anche neurocisticercosi (inclusa la malattia precedentemente asintomatica o non riconosciuta) perché dalla cisti soppressa, il praziquantel può innescare una risposta infiammatoria associata a convulsioni o altri sintomi.

In alternativa, si somministra una singola dose di 2 g di niclosamide (non disponibile negli Stati Uniti) in quattro compresse (da 500 mg ciascuna) che vengono masticate una alla volta e ingoiate con una piccola quantità di acqua. Per i bambini, la dose è di 50 mg/kg (massimo 2 g) in un'unica somministrazione.

Trattamento della neurocisticercosi

Il trattamento di neurocysticercosis è complicato. Linee guida cliniche dettagliate su the Diagnosis and Treatment of Neurocysticercosis were published by the Infectious Diseases Society of America and the American Society of Tropical Medicine and Hygiene in 2018.

Gli obiettivi del trattamento iniziale per neurocisticercosi sintomatica sono

  • Per ridurre l'infiammazione associata alla degenerazione dei cisticerchi documentate da RM

  • Per prevenire attacchi epilettici, se presenti, o se il rischio è alto

  • Per alleviare l'aumentata pressione endocranica se presente

I corticosteroidi (prednisone fino a 60 mg per via orale 1 volta/die o desametasone 12-14 mg per via orale 1 volta/die) vengono usati per ridurre l'infiammazione e aumentare la pressione intracraniale. I pazienti trattati con terapia prolungata con corticosteroidi devono essere valutati per la concomitante tubercolosi latente e la strongiloidosi.

Gli anticonvulsivanti convenzionali sono indicati per i pazienti che hanno crisi epilettiche. Questi farmaci possono essere usati come profilassi in pazienti ad alto rischio di crisi epilettiche, in particolare quelli che hanno lesioni multiple che degenerano in infiammazione associata.

L'intervento neurochirurgico può essere necessario per i pazienti con un aumento della pressione intracranica o cisticerchi intraventricolare.

Il trattamento antielmintico della neurocisticercosi è complicato, e si raccomanda un consulto specialistico. La scelta del trattamento dipende dalla localizzazione, dal numero, dalla vitalità e dalla dimensione dei cisticerchi; dallo stadio della malattia; e dalle manifestazioni cliniche. Prima del trattamento antielmintico, è necessario eseguire un esame oftalmologico per escludere la presenza di cisticerchi oculari.

Non tutti i pazienti rispondono al trattamento, e non tutti i pazienti devono essere trattati (le cisti possono essere già morte e calcificate o la potenziale risposta infiammatoria al trattamento può essere più dannosa della stessa malattia, come nella encefalite cisticercotica quando i pazienti hanno un alto numero di cisti e un'infiammazione al cervello molto diffusa).

Quando si utilizza il trattamento antielmintico, albendazolo 7,5 mg/kg per via orale 2 volte/die per 15 giorni sembra essere più efficace dell'alternativa, praziquantel 16,6 mg/kg per via orale 3 volte/die per 15 giorni. È stato riportato che la combinazione di albendazolo più praziquantel determina una maggiore risoluzione radiografica rispetto all'albendazolo da solo in pazienti con più di 2 cisti parenchimali. L'albendazolo da solo o in combinazione con il praziquantel somministrato per ≥ 30 giorni è stato utilizzato per il trattamento delle cisti nello spazio subaracnoideo (racemose cisticercosi), che sono meno sensibili ai farmaci antielmintici. I pazienti in trattamento prolungato ad alte dosi di albendazolo devono essere monitorati per la soppressione del midollo osseo e per l'epatite farmaco-correlata. Il neuroimaging è ripetuto ad intervalli di 6 mesi fino alla risoluzione dei risultati.

Sia il prednisone che il desametasone vengono somministrati qualche giorno prima e continuati nel corso della somministrazione di anelmintici per ridurre l'infiammazione che si verifica in risposta alle cisti encefaliche in necrosi. I corticosteroidi aumentano il livello del metabolita attivo dell'albendazolo nel liquido cerebrospinale, ma diminuiscono il livello del praziquantel nel liquido cerebrospinale. Il metotrexato è stato usato come agente risparmiatore di corticosteroidi in pazienti che richiedono più di 2 settimane di terapia antinfiammatoria.

In pazienti con cisticerchi oculari o del midollo spinale non devono essere usati né l'albendazolo né il praziquantel, a causa dei potenziali effetti avversi della risposta infiammatoria provocata dalle cisti morenti.

La presenza di cisticerchi intraventricolare è anche una controindicazione relativa per i farmaci antielmintici perché la risposta infiammatoria suscitato dalle cisti morenti può causare idrocefalo ostruttivo.

La chirurgia può essere necessaria per i casi di idrocefalo ostruttivo (dovuto ai cisticerchi intraventricolari compresi quelli nel quarto ventricolo), o spinale o oculare. I cisticerchi intraventricolari vengono rimossi endoscopicamente quando possibile. Shunt ventricolari possono essere necessari per ridurre aumento della pressione intracranica.

Prevenzione

L'infezione intestinale da T. solium può essere prevenuta cucinando interi tagli di maiale a ≥ 63° C misurando con un termometro per alimenti posto nella parte più spessa della carne, lasciando quindi riposare la carne per 3 minuti prima di tagliare o consumare. La carne di maiale macinata deve essere cotta a ≥ 71° C. La carne di maiale macinata non richiede un periodo di riposo.

Identificare e trattare i portatori di T. solium adulta è un importante misura di salute pubblica per prevenire la cisticercosi. Negli Stati Uniti, la trasmissione si è verificata quando persone che erano state infettate in aree endemiche avevano il T. solium adulto nel loro intestino, poi hanno contaminato cibo con le loro feci. Sono molto importanti per il personale addetto alla lavorazione degli alimenti nelle aree endemiche l'insegnamento e l'adesione alle buone pratiche di lavaggio delle mani.

Quando si viaggia in zone endemiche con scarsa igiene, la gente deve fare attenzione ad evitare gli alimenti che potrebbero essere contaminati da feci umane ed evitare carne di maiale cruda e inadeguatamente cotta.

Punti chiave

  • L'ingestione di cisti di T. solium possono causare infezione intestinale; l'ingestione di uova può causare cisti tissutali (cisticercosi), esse sono particolarmente problematiche quando si localizzano nel cervello.

  • I pazienti con neurocisticercosi possono avere convulsioni, segni di ipertensione endocranica, alterazione dello stato di coscienza, segni neurologici focali, o meningite asettica.

  • Si diagnostica l'infestazione intestinale da vermi adulti identificando proglottidi nelle feci e con l'esame microscopico di campioni di feci per ovuli.

  • Si diagnostica la neurocisticercosi con il neuroimaging e i test sierologici.

  • Somministrare praziquantel per l'infestazione intestinale.

  • Consultare un esperto per la neurocisticercosi; generalmente vengono somministrati corticosteroidi con anticonvulsivanti ai pazienti che hanno crisi convulsive associate o che si pensa siano ad alto rischio di convulsioni.

  • L'uso di antielmintici e/o chirurgia per la neurocisticercosi dipende dalla localizzazione, dal numero e dalla dimensione dei cisticerchi; dallo stadio della malattia; e dalle manifestazioni cliniche.

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