Aspects médicaux du traitement de suppléance rénale à long terme

Le régime alimentaire doit être attentivement contrôlé. Le plus souvent, le patient en hémodialyse tend à être anorexique et doit être encouragé à manger 35 kcal/kg/jour du poids corporel idéal (chez l'enfant, 40 à 70 kcal/kg/jour selon l'âge et l'activité). Les apports sodés journaliers doivent être limités à 2 g (88 mEq [88 mmol]), ceux de potassium à 2,3 g (60 mEq [60 mmol]) et ceux de phosphate entre 800 et 1000 mg. La prise de liquides, y compris les liquides contenus dans les aliments, est limitée à 1000 à 1500 mL/jour et est contrôlée par le traitement de dialyse. Le patient bénéficiant d'une dialyse péritonéale a besoin d'un apport de protéines de 1,25 à 1,5 g/kg/jour (contre 1,0 à 1,2 g/kg/jour chez les patients hémodialysés) afin de remplacer les pertes péritonéales (8,4 +/- 2,2 g/jour). La survie est supérieure parmi les patients (les hémodialysés et en dialyse péritonéale) qui maintiennent une albumine sérique > 3,5 g/dL (35 g/L); l'albumine sérique est le meilleur indicateur de survie chez ces patients.

L'anémie de l'insuffisance rénale doit être traitée par l'érythropoïétine humaine recombinante et par un complément en fer (voir Anémie et troubles de la coagulation). L'absorption orale du fer étant limitée, l'administration IV de fer est nécessaire pour certains patients pendant les séances d'hémodialyse. (Le carboxymaltose ferrique, le gluconate ferrique de sodium et le saccharose, sont préférés au dextran ferrique, qui a une incidence plus élevée d'anaphylaxie.) Les réserves en fer sont évaluées en utilisant la sidérémie, la capacité totale de fixation et la ferritinémie. Les réserves en fer sont évaluées avant le début du traitement par érythropoïétine, et un mois sur deux par la suite. La carence en fer est la cause la plus fréquente de la résistance à l'érythropoïétine. Cependant, certains patients dialysés qui ont reçu de multiples transfusions sanguines ont une surcharge en fer et on ne doit pas leur administrer de complément en fer.

Les facteurs de risque de coronaropathie doivent être vigoureusement traités car beaucoup de patients chez qui est nécessaire un traitement substitutif de l'insuffisance rénale sont hypertendus, dyslipidémiques ou diabétiques; fument des cigarettes; et meurent en fin de compte d'une maladie cardiovasculaire. La dialyse péritonéale continue est plus efficace que l'hémodialyse pour éliminer les liquides. Par conséquent, les patients hypertendus nécessitent moins de médicaments antihypertenseurs. L'HTA peut également être contrôlée chez près de 80% des patients en hémodialyse par la seule filtration. Des antihypertenseurs sont nécessaires chez les 20% restants. Le traitement de la dyslipidémie, la prise en charge du diabète et le sevrage tabagique sont très importants.

L'hyperphosphatémie, une conséquence de la rétention de phosphate due à un taux de filtration glomérulaire bas, augmente le risque de calcifications des tissus mous, en particulier des artères coronaires et des valvules cardiaques, quand le produit calcium (Ca) × phosphate (PO4) > 50 à 55. Elle stimule également le développement d'une hyperparathyroïdie secondaire. Le traitement initial est constitué d'anti-acides à base de calcium (p. ex., carbonate de calcium 1,25 g par voie orale 3 fois/jour, acétate de calcium 667 à 2001 mg par voie orale 3 fois/jour au milieu des repas), qui a une fonction de chélation des phosphates et réduit les taux de phosphate. La constipation et le météorisme sont des complications de son utilisation chronique. L'hypercalcémie doit faire l'objet d'un suivi chez les patients.

Le carbonate de sevelamer 800 à 3200 mg ou le carbonate de lanthane 500 à 1000 mg ou d'oxyhydroxyde sucro-ferrique 500 à 1000 mg, ou du citrate ferrique 2 à 3 g à chaque repas sont une alternative chez le patient qui développe une hypercalcémie alors qu'il est traité par des chélateurs du phosphate contenant du calcium. Certains patients (p. ex., patients hospitalisés souffrant d'une lésion rénale aiguë ou dont les concentrations de phosphate sériques sont très élevées) requièrent l'adjonction de chélateurs de phosphate à base d'aluminium qui ne doivent être utilisés qu'à court terme (p. ex., 1 à 2 semaines selon les besoins) afin d'éviter une intoxication par l'aluminium.

Ces complications coexistent, conséquences de la diminution de la production rénale de vitamine D et de l'hypophosphatémie. Le traitement de l'hypocalcémie consiste à administrer du calcitriol soit par voie orale (0,25 à 1,0 mcg par voie orale 1 fois/jour) ou IV (1 à 3 mcg chez l'adulte et 0,01 à 0,05 mcg/kg chez l'enfant à chaque dialyse). Le traitement peut augmenter le taux de phosphate sanguin et ne doit être arrêté que lorsque le taux est normalisé afin d'éviter la calcification des tissus mous. Les doses sont titrées de façon à supprimer l'hormone parathyroïdienne (PTH) habituellement de 150 à 300 pg/mL ([150 ng/L]; la PTH reflète mieux le turnover osseux que la calcémie). Un freinage trop important de la PTH diminue le turnover osseux et conduit alors à une maladie osseuse adynamique, qui comporte un risque élevé de fracture. Le doxercalciférol et le paricalcitol, des analogues de la vitamine D, ont moins d'effet sur l'absorption du calcium et du phosphate dans l'intestin mais freinent la PTH aussi efficacement. Des indices préliminaires font penser que ces médicaments pourraient réduire la mortalité comparés au calcitriol, mais cela reste à confirmer.

Le cinacalcet, un médicament calcimimétique, qui augmente la sensibilité des récepteurs parathyroïdiens du calcium et peut également être indiqué en cas d'hyperparathyroïdie, mais son rôle en usage systématique reste à définir. Sa capacité à diminuer les taux de PTH dans une proportion allant jusqu'à 75% peut réduire le besoin de parathyroïdectomie chez ces patients.

La toxicité constitue un risque chez le patient hémodialysé exposé au dialysat contaminé par l'aluminium (à présent rare) et à des chélateurs du phosphate à base d'aluminium. Les manifestations en sont une ostéomalacie, une anémie microcytaire (résistante au fer) et probablement la démence dialytique (un syndrome constitué d'une perte de mémoire, d'une dyspraxie, d'hallucinations, de grimaces, de myoclonies, de convulsions et d'un aspect EEG caractéristique).

Une intoxication par l'aluminium doit être évoquée chez les patients recevant un traitement de suppléance rénale qui développent une ostéomalacie, une anémie microcytaire résistant au fer ou des manifestations neurologiques telles que des pertes de mémoire, une dyspraxie, des hallucinations, des grimaces, des myoclonies, ou des convulsions. Le diagnostic repose sur l'évaluation des taux plasmatiques d'aluminium avant et 2 jours après la perfusion IV de déféroxamine 5 mg/kg. La déféroxamine chélate l'aluminium, l'extrait des tissus et augmente le taux sanguin en cas d'intoxication par l'aluminium. Une augmentation du taux de l'aluminium de ≥ 50 mcg/L évoque une intoxication. L'ostéomalacie due à l'aluminium peut également être diagnostiquée par une biopsie osseuse à l'aiguille (avec coloration spéciale pour l'aluminium).

Le traitement consiste à éviter les chélateurs à base d'aluminium et dans la déféroxamine IV ou intrapéritonéale.

L'ostéodystrophie rénale est caractérisée par une minéralisation osseuse anormale. Elle a de multiples causes, dont la carence en vitamine D, l'hyperparathyroïdie secondaire, l'élévation du phosphate sérique, l'acidose métabolique chronique et l'intoxication par l'aluminium. Le traitement est celui de la cause.

Les carences en vitamines résultent de la perte de vitamines hydrosolubles liée à la dialyse (p. ex., B, C, folate) et peuvent être reconstituées par des suppléments multivitaminiques rénaux quotidiens (p. ex., contenant de la thiamine, de la riboflavine, de la niacine/niacinamide, de la vitamine B6, de la vitamine B12, de l'acide folique et de l'acide pantothénique).

La calciphylaxie est un trouble rare de calcification artérielle systémique dû à une ischémie et à une nécrose de zones localisées de la graisse et de la peau du tronc, des fesses et des membres inférieurs. La cause en est inconnue, bien que l'on pense que l'hyperparathyroïdie, la supplémentation en vitamine D et les taux élevés de calcium et de phosphate (PO4) puissent y contribuer. Elle se manifeste par des plaques douloureuses, violacées et purpuriques et des nodules qui s'ulcèrent, forment des escarres et s'infectent. Elle est souvent fatale. Le traitement est habituellement de support. Plusieurs cas ont été rapportés dans lesquels du thiosulfate de sodium administré IV en fin de dialyse 3 fois/semaine ainsi que lors de traitements énergiques visant à réduire le produit calcium × phosphate (PO4) ont permis d'obtenir une amélioration considérable.

Calciphylaxie (tronc)

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Cette image montre des modifications cutanées précoces de l'ischémie et de la nécrose dans les zones localisées résultant de la calciphylaxie.

Image courtesy of Karen McKoy, MD.

La constipation est un aspect mineur mais gênant du traitement de suppléance rénale à long terme et, en entraînant une distension intestinale, elle peut gêner le drainage par la sonde de dialyse péritonéale. Nombre de patients ont besoin de laxatifs osmotiques (p. ex., sorbitol) ou mucilagineux (p. ex., psyllium). Les laxatifs contenant du magnésium (p. ex., hydroxyde de magnésium) ou du phosphate (p. ex., lavement Fleet) doivent être évités.