(Voir aussi Revue générale de la sécrétion acide Revue générale de la sécrétion acide L'acide est sécrété par les cellules pariétales dans les 2/3 proximaux (corps) de l'estomac. L'acidité gastrique favorise la digestion en créant le pH optimal pour l'action de la pepsine et... en apprendre davantage et Revue générale de la gastrite Revue générale des gastrites La gastrite est une inflammation de la muqueuse gastrique engendrée par plusieurs causes dont l'infection (Helicobacter pylori), les médicaments et produits (AINS, alcool), le stress et les... en apprendre davantage 
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Pathologie de la gastrite non érosive
Gastrite superficielle
Les lymphocytes et des plasmocytes mélangés avec des polynucléaires prédominent dans l'infiltrat cellulaire inflammatoire. L'inflammation muqueuse est superficielle et peut toucher l'antre et/ou le corps. Elle n'est pas habituellement accompagnée d'atrophie ou de métaplasie. La prévalence augmente avec l'âge.
Gastrite profonde
La gastrite profonde est le plus souvent symptomatique (p. ex., dyspepsie non spécifique). La totalité de la muqueuse jusqu'à la musculeuse est infiltrée de cellules mononucléaires et de neutrophiles, mais il est rare d'observer des exsudats ou des abcès cryptiques, contrairement à ce que pourraient laisser supposer de telles infiltrations. La lésion peut être en plaques. Une gastrite superficielle peut être présente, telle qu'une atrophie partielle de la glande et une métaplasie.
Atrophie gastrique
L'atrophie des glandes gastriques peut accompagner la gastrite, le plus souvent une gastrite antrale évoluant depuis longtemps (parfois désignée comme de type B). Dans certains cas d'atrophie gastrique, on peut observer des auto-Ac dirigés contre les cellules pariétales associées généralement à une gastrite fundique (type A) et à une anémie pernicieuse (maladie de Biermer).
L'atrophie peut survenir sans symptôme spécifique. La muqueuse peut apparaître normale à l'endoscopie jusqu'à ce que l'atrophie soit très évoluée quand le réseau vasculaire sous-muqueux est visible. Lorsque l'atrophie est totale, les sécrétions d'acide et de pepsine diminuent et il peut y avoir une carence en facteur intrinsèque entraînant une malabsorption de la vitamine B12.
Métaplasie
Deux types de métaplasie sont fréquents dans la gastrite chronique non érosive:
La métaplasie des glandes à mucus (métaplasie pseudo-pylorique) est observée dans les situations d'atrophie sévère des glandes gastriques, qui sont progressivement remplacées par des glandes à mucus (muqueuse antrale), en particulier le long de la petite courbure. L'ulcère gastrique peut être présent (le plus souvent à la jonction des muqueuses antrale et fundique), mais sans qu'on sache s'il s'agit de la cause ou de la conséquence de ces modifications métaplasiques.
La métaplasie intestinale débute généralement dans l'antre en réponse à une lésion chronique de la muqueuse et peut s'étendre au corps. Les cellules de la muqueuse gastrique se modifient et ressemblent à la muqueuse intestinale, avec des cellules caliciformes, des cellules endocrines (entérochromaffines ou entérochromaffine-like) et des villosités rudimentaires, (et, peuvent même en présenter les caractéristiques fonctionnelles d'absorption).
La métaplasie intestinale est classée histologiquement comme complète (le plus souvent) ou incomplète. Dans la métaplasie complète, la muqueuse gastrique est entièrement transformée en muqueuse intestinale, histologiquement et fonctionnellement, avec la capacité d'absorber les nutriments et de sécréter des peptides. Dans la métaplasie incomplète, l'épithélium prend un aspect histologique semblable à celui du côlon et présente fréquemment une dysplasie. La métaplasie intestinale peut conduire à un cancer de l'estomac Cancer de l'estomac Les causes du cancer de l'estomac sont plurifactorielles. Cependant, Helicobacter pylori joue un rôle important. Les symptômes comprennent une satiété précoce, une obstruction et une hémorragie... en apprendre davantage 
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Symptomatologie de la gastrite non érosive
La plupart des patients qui présentent une gastrite associée à H. pylori sont asymptomatiques, bien que certains se plaignent d'une dyspepsie Dyspepsie La dyspepsie est une sensation douloureuse ou d'inconfort dans la partie supérieure de l'abdomen; elle est souvent récurrente. La gêne peut être décrite comme une indigestion, un ballonnement... en apprendre davantage légère ou d'autres symptômes non spécifiques.
Diagnostic de la gastrite non érosive
La maladie est souvent découverte fortuitement pendant l'endoscopie pratiquée pour une autre raison. Explorer les patients asymptomatiques n'est pas indiqué. Une fois la gastrite identifiée, la recherche de H. pylori Diagnostic Helicobacter pylori est un agent pathogène gastrique fréquent, responsable de gastrites, d'ulcères gastroduodénaux, d'adénocarcinomes gastriques et de lymphomes gastriques de bas grade. L'infection... en apprendre davantage est approprié.
Traitement de la gastrite non érosive
Le traitement de la gastrite chronique non érosive est l'éradication d'H. pylori Traitement Helicobacter pylori est un agent pathogène gastrique fréquent, responsable de gastrites, d'ulcères gastroduodénaux, d'adénocarcinomes gastriques et de lymphomes gastriques de bas grade. L'infection... en apprendre davantage . Le traitement du patient asymptomatique est assez controversé étant donné la prévalence élevée de la gastrite superficielle associée à H. pylori et de l'incidence relativement faible des conséquences cliniques (c'est-à-dire, ulcère gastroduodénal). Cependant, H. pylori est un carcinogène de type 1; l'éradication supprime le risque de cancer.
Chez le patient non porteur de H. pylori, le traitement est symptomatique et utilise des médicaments qui diminuent la production d'acide Traitement médicamenteux de l'acidité gastrique Les médicaments visant à diminuer l'acidité sont utilisés pour l'ulcère gastroduodénal, le reflux gastro-œsophagien maladie, et de nombreuses formes de gastrite. Certains médicaments sont utilisés... en apprendre davantage (p. ex., anti-H2, inhibiteurs de la pompe à protons) ou antiacides.
