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Gastrite atrophique métaplasique auto-immune

Par

Nimish Vakil

, MD, University of Wisconsin School of Medicine and Public Health

Dernière révision totale janv. 2020| Dernière modification du contenu janv. 2020
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La gastrite atrophique métaplasique auto-immune est une maladie auto-immune héréditaire qui attaque les cellules pariétales, entraînant une hypochlorhydrie et une baisse de la production de facteur intrinsèque. Les conséquences sont la gastrite atrophique, la malabsorption de vitamine B12 et, fréquemment, une anémie pernicieuse (de Biermer). Le risque d'adénocarcinome gastrique augmente de 3 fois. Le diagnostic repose sur l'endoscopie. Le traitement repose sur l'administration parentérale de vitamine B12.

Le patient qui présente une gastrite atrophique métaplasique auto-immune a des Ac dirigés contre les cellules pariétales et leurs composants (ce qui inclut le facteur intrinsèque et la pompe à protons H+,K+‑ATPase). La gastrite atrophique métaplasique auto-immune est transmise selon un mode autosomique dominant. Certains patients peuvent développer une thyroïdite d'Hashimoto et 50% ont des Ac antithyroïdiens; à l'inverse, les Ac anticellules pariétales sont présents dans 30% des cas de thyroïdite auto-immune.

Le manque de facteur intrinsèque induit une carence en vitamine B12 qui peut entraîner une anémie mégaloblastique (anémie pernicieuse) ou des symptômes neurologiques (sclérose combinée subaiguë).

L'hypochlorhydrie conduit à une hyperplasie des cellules G et à une gastrinémie élevée (souvent > 1000 pg/mL [> 481 pmol/L]). Les taux élevés de gastrine induisent une hyperplasie des cellules entérochromaffines-like qui se transforment parfois en tumeur carcinoïde.

Chez certains patients, la gastrite atrophique métaplasique auto-immune pourrait être associée avec une infection chronique à Helicobacter pylori, bien que la relation ne soit pas claire. La gastrectomie et la consommation chronique d'inhibiteurs de la pompe à protons créent un déficit similaire de la sécrétion de facteur intrinsèque.

Les zones de gastrite atrophique dans le corps et le fundus peuvent se manifester sous la forme d'une métaplasie. Le patient qui présente une gastrite atrophique métaplasique auto-immune a 3 fois plus de risques de développer un adénocarcinome gastrique.

Les patients présentant une atrophie des glandes et/ou une métaplasie intestinale multifocale, touchant la petite courbure de l'antre et du fundus, ont un phénotype appelé gastrite atrophique multifocale. L'atteinte multifocale est considérée comme "étendue", contrairement à "marquée", qui correspond à la gravité au niveau d'un site spécifique. Le risque d'adénocarcinome gastrique est le plus élevé chez les patients qui ont une gastrite atrophique multifocale.

Diagnostic

  • Biopsie endoscopique

Le diagnostic de gastrite atrophique métaplasique auto-immune est fait par biopsie endoscopique. Le dosage sérique de la vitamine B12 doit être réalisé. Les Ac anticellules pariétales peuvent être détectés, mais ne sont pas recherchés en routine.

La question de l'endoscopie de surveillance de dépistage du cancer n'est pas réglée. Une guideline pour la prise en charge des pathologies précancéreuses et des lésions de l'estomac provenant d'un groupe multidisciplinaire européen a recommandé qu'aux patients présentant une atrophie gastrique étendue et/ou une métaplasie intestinale (c'est-à-dire, une gastrite atrophique multifocale) doivent être proposés une surveillance endoscopique tous les 3 ans, mais les patients qui présentent une atrophie légère à modérée ou une métaplasie intestinale confinée à l'antre ne nécessitent pas de surveillance. Le rapport coût-efficacité de cette stratégie n'a pas été établi.

Traitement

  • Vitamine B12 parentérale

Aucun traitement n'est nécessaire à l'exception de l'administration parentérale de vitamine B12.

Plus d'information

  • Guideline for the management of precancerous conditions and lesions in the stomach (MAPS) from the European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE), European Helicobacter Study Group (EHSG), European Society of Pathology (ESP), and the Sociedade Portuguesa de Endoscopia Digestiva (SPED)

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