(Voir aussi Régulation acido-basique et Troubles acido-basiques.)
Étiologie
L'alcalose métabolique correspond à une accumulation de bicarbonate (HCO3−) suite à
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Une perte d'acide
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Une administration d'alcalis
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Un déplacement intracellulaire des ions hydrogène (H+-comme cela se produit dans l'hypokaliémie)
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Une rétention rénale d'HCO3−
Indépendamment de la cause initiale, la persistance d'une alcalose métabolique indique que les reins ont augmenté leur réabsorption d'HCO3−, parce que normalement, l'HCO3− est librement filtré par le rein et, par conséquent, excrété. La déplétion volémique et l'hypokaliémie sont les stimuli les plus fréquents d'une réabsorption accrue d'HCO3−, mais toute situation élevant l'aldostérone ou les minéralocorticoïdes (qui augmentent la réabsorption de sodium [Na] et l'excrétion de potassium [K] et d'ions hydrogène [H+]) peut élever l'HCO3−. Ainsi, l'hypokaliémie est à la fois une cause et une conséquence fréquente de l'alcalose métabolique.
Les causes les plus fréquentes d'alcalose métabolique sont les suivantes
Parmi d'autres causes d'alcalose métabolique on trouve des troubles qui causent les troubles suivants
Causes d'alcalose métabolique
Cause |
Commentaires |
Perte gastro-intestinale d'acide* |
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Chloridorrhée congénitale |
Perte fécale de Cl et rétention d'HCO3 |
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Perte de l'acide gastrique due à des vomissements ou une aspiration nasogastrique |
Perte d'HCl et d'acide couplée à l'alcalose de contraction due à la libération d'aldostérone et à la résorption consécutive de HCO3 |
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Adénome villeux |
Probablement secondaire à une déplétion potassique |
Perte rénale d'acide |
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Comprend l'hyperplasie congénitale des surrénales |
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Est observé en cas de déplétion volémique, d'insuffisance cardiaque, de cirrhose avec ascite, de syndrome néphrotique, de syndrome ou de maladie de Cushing, de sténose de l'artère rénale ou de tumeur sécrétrice de rénine |
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Utilisation de composés contenant de la glycyrrhizine† (p. ex., réglisse, tabac à chiquer, carbénoxolone, préparation végétale de Lydia Pinkham) |
La glycyrrhizine inhibe la conversion enzymatique du cortisol en métabolites moins actifs |
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Des maladies congénitales rares causes d'hyperaldostéronisme et d'alcalose métabolique hypokaliémique qui se manifestent au cours de la petite enfance par une perte rénale de sel et une déplétion volémique |
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Similaire au syndrome de Bartter Caractérisé en plus par une hypomagnésémie et une hypocalciurie Se manifeste chez les jeunes adultes |
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Diurétiques (thiazidiques et de l'anse)‡ |
Mécanismes multiples: L'hyperaldostéronisme secondaire dû à une déplétion volémique, à une déplétion en Cl, et/ou à une alcalose de contraction; peut ne pas réagir au Cl du fait d'une déplétion concomitante en K |
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Stimule la réabsorption du potassium et du magnésium et l'excrétion de H; alcalose insensible à l'apport de NaCl et correction volémique jusqu'à ce que les carences soient corrigées; déplétion en K provoquant un transfert de H dans les cellules, augmentant le pH extracellulaire |
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Excès d'HCO3 |
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Post-hypercapnique* |
L'élévation persistante de l'excès compensatoire de HCO3, avec souvent une déplétion de la volémie, de potassium et de magnésium |
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Acidose post-organique |
Conversion de l'acide lactique ou d'acide cétonique en HCO3 aggravée par la thérapie par HCO3 de l'acidose |
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Charge en NaHCO3 |
Survient en cas d'excès d'apport ou d'apport chez un patient présentant une hypokaliémie; à mesure que l'ion H retourne dans les cellules, le sérum devient plus alcalin |
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L'ingestion chronique d'antiacides à base de carbonate de calcium apporte du calcium et du HCO3; l'hypercalcémie diminue la PTH et augmente la réabsorption du HCO3 |
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Alcalose de contraction* |
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Diurétiques (de tous types) Pertes sudorales au cours de la mucoviscidose |
Perte de NaCl concentrant une quantité donnée de HCO3 dans un volume corporel total plus petit |
Autres |
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Réalimentation par glucides après un jeûne prolongé |
Résolution d'une cétose ou d'une acidose de jeûne avec amélioration de la fonction cellulaire |
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Abus des laxatifs* |
Mécanisme mal connu |
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Certains antibiotiques (p. ex., carbénicilline, pénicilline, ticarcilline) |
Contiennent des anions non réabsorbables, qui augmentent l'excrétion de K et de H |
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*Cl-sensible. |
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†Cl-insensible. |
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‡Peut être soit Cl-sensible ou Cl-insensible. |
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Ca = calcium; Cl = chlorure; H = hydrogène; HCl = acide chlorhydrique; HCO3 = bicarbonate; K = potassium; Mg = magnésium; NaCl = chlorure de sodium; NaHCO3 = bicarbonate de sodium. PTH = parathyroid hormone. |
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L'alcalose métabolique peut être
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Chlore(Cl)-sensible: implique la perte ou l'excès de sécrétion de Cl; elle se corrige généralement par une administration IV de solution contenant du NaCl.
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Non CI-sensible: ne se corrige pas avec des solutions contenant du NaCI et implique généralement une carence grave en magnésium (Mg) et/ou en K ou un excès de minéralocorticoïdes.
Les 2 formes peuvent coexister, p. ex., chez les patients présentant une surcharge de volume rendus hypokaliémiques par les diurétiques à dose élevée.
Symptomatologie
La symptomatologie de l'alcalémie légère est habituellement liée à l'étiologie sous-jacente. Une alcalémie plus grave augmente la liaison protéinique du Ca++ ionisé, entraînant une hypocalcémie, des céphalées, une léthargie et une hyperréactivité neuromusculaire, parfois associée à des syndromes confusionnels, une tétanie et des convulsions. L'alcalémie abaisse également le seuil des symptômes angineux et des troubles du rythme cardiaque. Une hypokaliémie concomitante peut susciter une asthénie.
Diagnostic
La reconnaissance d'une alcalose métabolique et la compensation respiratoire appropriée est traités dans Diagnostic des troubles acido-basiques et nécessite la mesure des gaz du sang artériels et l'ionogramme sanguin (dont calcium et magnésium).
Les causes fréquentes peuvent souvent être déterminées par une anamnèse et un examen clinique. Si l'anamnèse n'est pas probante et que la fonction rénale est normale, les concentrations de Cl− et de K+ urinaires sont mesurées (les valeurs ne sont pas diagnostiques dans le cas de l'insuffisance rénale).
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Un Cl urinaire < 20 mEq/L (< 20 mmol/L) témoigne d'une réabsorption rénale significative − et par conséquent d'une cause répondant au Cl (voir tableau Causes d'alcalose métabolique)
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Un Cl urinaire > 20 mEq/L (> 20 mmol/L) évoque une forme chlorure-résistante.
Le potassium urinaire et la présence ou l'absence d'HTA aident à reconnaître une alcalose chlorure-résistante.
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Un potassium urinaire < 30 mEq/jour (< 30 mmol/jour) implique une hypokaliémie ou un abus de laxatif.
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Un potassium urinaire > 30 mEq/jour (> 30 mmol/jour) chez un patient qui n'a pas d'HTA évoque un abus de diurétiques ou un syndrome de Bartter ou de Gitelman.
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Un potassium urinaire > 30 mEq/jour (> 30 mmol/jour) chez un patient qui a une HTA doit subir une recherche d'un hyperaldostéronisme, d'un excès de minéralocorticoïde et d'une maladie rénovasculaire.
Les examens de laboratoire des patients souffrant d'hypertension comprennent généralement l'activité rénine plasmatique et les concentrations d'aldostérone et de cortisol (voir Diagnostic du syndrome de Cushing et Diagnostic de l'aldostéronisme primaire).
Traitement
Les affections sous-jacentes sont traitées, avec une attention particulière portée à la correction de l'hypovolémie et de l'hypokaliémie.
On administre en cas d'alcalose métabolique qui répond au Cl, du sérum physiologique à 0,9% IV; la vitesse de perfusion est généralement de 50 à 100 mL/h, plus rapide que les pertes urinaires et que les autres pertes sensibles et insensibles jusqu'à ce que le Cl urinaire augmente pour devenir > 25 mEq/L (> 25 mmol/L) et que le pH urinaire se normalise après une augmentation initiale liée à la bicarbonaturie.
Les patients qui ont une alcalose métabolique Cl-résistante bénéficient rarement d'une simple réhydratation.
Les patients qui ont une alcalose métabolique sévère (p. ex., pH > 7,6) demandent parfois une correction plus urgente du pH sanguin. L'hémofiltration ou l'hémodialyse reste une option, en particulier si une surcharge volémique et une dysfonction rénale sont présentes. L'acétazolamide 250 à 375 mg par voie orale ou IV 1 ou 2 fois/jour augmente l'excrétion d'HCO3− mais peut aussi accélérer les pertes urinaires de K+ et de phosphates (PO4−); les patients qui ont une surcharge volémique avec une alcalose métabolique induite par les diurétiques et ceux qui ont une alcalose métabolique posthypercapnique peuvent tout particulièrement en bénéficier.
En cas d'alcalose métabolique grave (pH > 7,6) et d'insuffisance rénale accompagnée d'une impossibilité de subir une dialyse, l'acide chlorhydrique dans une solution IV de 0,1 à 0,2 molaire est un traitement sûr et efficace mais il doit être administré sur un cathéter veineux central car il est hyperosmotique et peut scléroser les veines périphériques. La posologie est de 0,1 à 0,2 mmol/kg/h. Une surveillance fréquente des gaz du sang artériel et d'ionogramme sanguin est nécessaire.
Points clés
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L'alcalose métabolique consiste en une accumulation de bicarbonate (HCO3−) causée par une perte d'acide, une administration d'alcalin, un transfert intracellulaire d'ion ou une rétention rénale d'HCO3−.
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Les causes les plus fréquentes sont la déplétion volémique (en particulier lorsqu'elle implique la perte d'acide gastrique et de Cl en raison des vomissements répétés ou d'une aspiration nasogastrique) et la prise de diurétiques.
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Alcalose métabolique impliquant la perte ou l'excès de sécrétion de Cl est dite "chlore-sensible".
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Traiter la cause et administrer en cas d'alcalose métabolique sensible au Cl une solution physiologique à 0,9% IV.
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L'alcalose métabolique Cl-résistante est due à l'augmentation de l'effet de l'aldostérone.
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Le traitement de l'alcalose métabolique Cl-résistante repose sur la correction de l'hyperaldostéronisme.
