Les glandes surrénales, situées au-dessus de chaque rein (voir figure: Glandes surrénales.), sont constituées
D'un cortex (corticale)
D'une médullo-surrénale
Le cortex surrénalien et la médullosurrénale ont des fonctions endocrines distinctes.
Glandes surrénales
Cortex surrénal
Le cortex surrénalien produit
Des glucocorticoïdes (principalement cortisol)
Des minéralocorticoïdes (essentiellement aldostérone)
Androgènes (principalement déhydroépiandrostérone [DHA] et androstènedione)
Les glucocorticoïdes favorisent ou inhibent la transcription de gènes de nombreuses cellules et organes. Leurs actions principales sont anti-inflammatoires et la stimulation de la néoglucogenèse hépatique.
Les minéralocorticoïdes régulent le transport des électrolytes à travers les surfaces épithéliales, en particulier la réabsorption rénale du sodium en échange de potassium.
Les androgènes surrénaliens exercent leur fonction après conversion en testostérone et en dihydrotestostérone.
La physiologie de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien est traité ailleurs.
Médullosurrénale
La médullosurrénale est composée de cellules chromaffines qui synthétisent et sécrètent les catécholamines (principalement l'adrénaline et, en moindre quantité, la noradrénaline). Les cellules chromaffines synthétisent également des amines bioactives et des peptides (p. ex., l'histamine, la sérotonine, les chromogranines, des hormones neuropeptidiques). L'adrénaline et la noradrénaline, les principales amines effectrices du système nerveux sympathique, sont responsables de la réponse de "combat ou fuite" (c'est-à-dire, effets cardiaques chronotropes et inotropes positifs; bronchodilatation; vasoconstriction périphérique et splanchnique associée à une vasodilatation musculaire squelettique; effets métaboliques, y compris la glycogénolyse, la lipolyse et la libération de rénine).
Syndromes cliniques
La plupart des syndromes surrénaliens de déficits de production peut concerner toutes les hormones corticosurrénaliennes. L'insuffisance surrénalienne peut être primitive (déficit de la glande surrénale elle-même, comme dans la maladie d'Addison) ou secondaire (à un défaut de stimulation surrénalienne par l'hypophyse ou l'hypothalamus). Certains experts considèrent le dysfonctionnement hypothalamique comme tertiaire.
L'hypersécrétion surrénalienne provoque des syndromes cliniques distincts en fonction de l'hormone concernée:
L'hypersécrétion de glucocorticoïdes provoque un Syndrome de Cushing.
L'hypersécrétion d'aldostérone provoque un hyperaldostéronisme.
L'hypersécrétion d'androgènes provoque une hyperandrogénie surrénalienne.
L'hypersécrétion d'adrénaline et de noradrénaline se traduit par les symptômes du phéochromocytomes.
Ces syndromes ont souvent des caractéristiques communes.
L'hyperfonctionnement peut être secondaire à un déficit enzymatique (bloc), comme dans l'hyperplasie congénitale des surrénales ou dû à une hyperplasie acquise, à un adénome ou à un adénocarcinome.
