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Revue générale des troubles volémiques

Par

James L. Lewis III

, MD, Brookwood Baptist Health and Saint Vincent’s Ascension Health, Birmingham

Dernière révision totale juin 2020| Dernière modification du contenu juin 2020
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Ressources du sujet

L'apport alimentaire et l'excrétion rénale régulent le sodium corporel total. Lorsque le sodium corporel total et le volume du liquide extra-cellulaire sont bas, les reins augmentent la réabsorption du sodium. Lorsque le contenu total de sodium et le volume du liquide extra-cellulaire sont élevés, l'excrétion urinaire du sodium (natriurèse) augmente de telle sorte que le volume diminue.

Axe rénine-angiotensine-aldostérone

L'axe rénine-angiotensine-aldostérone est le principal mécanisme régulateur de l'excrétion rénale du sodium. Dans les états de déplétion volémique, le taux de filtration glomérulaire et la quantité de chlore qui parvient au néphron distal diminuent, ce qui induit une production de rénine. La rénine clive l'angiotensinogène (substrat de la rénine) en angiotensine I. L'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA) clive alors l'angiotensine I en angiotensine II. L'angiotensine II a les effets suivants:

  • Elle augmente la rétention de sodium en diminuant la charge filtrée de sodium et augmente la réabsorption tubulaire proximale du sodium

  • Elle augmente la pression artérielle (activité pressive)

  • Elle augmente la soif

  • Elle altère directement l'excrétion de l'eau

  • Elle stimule la sécrétion d'aldostérone par la corticosurrénale qui augmente la réabsorption de sodium par de multiples mécanismes rénaux

L'angiotensine I peut également être transformée en angiotensine III, qui stimule autant la libération d'aldostérone que l'angiotensine II mais a un effet vasopresseur moins prononcé. La sécrétion d'aldostérone est également stimulée par l'hyperkaliémie Hyperkaliémie L'hyperkaliémie est une concentration sérique de potassium > 5,5 mEq/L (> 5.5 mmol/L), résultant généralement d'une diminution de l'excrétion de potassium rénal ou d'un déplacement anormal de... en apprendre davantage .

Autres facteurs natriurétiques

Plusieurs autres facteurs natriurétiques ont été identifiés, dont le peptide natriurétique atrial (ANP), le peptide natriurétique cérébral (BNP), et un peptide natriurétique de type C (C-type natriuretic peptide, CNP).

L'ANP est sécrété par le tissu cardiaque auriculaire. La concentration augmente en réponse à la surcharge volémique du liquide extra-cellulaire (p. ex., insuffisance cardiaque Insuffisance cardiaque L'insuffisance cardiaque est un syndrome de dysfonctionnement ventriculaire. L’insuffisance ventriculaire gauche entraîne une dyspnée d’effort et une asthénie et l’insuffisance ventriculaire... en apprendre davantage  Insuffisance cardiaque , maladie rénale chronique Maladie rénale chronique La maladie rénale chronique est une détérioration ancienne et progressive de la fonction rénale. Les symptômes se développent lentement et aux stades avancés comprennent une anorexie, des nausées... en apprendre davantage Maladie rénale chronique , cirrhose Cirrhose La cirrhose est une étape tardive de la fibrose hépatique qui a entraîné une distorsion diffuse de l'architecture hépatique. La cirrhose est caractérisée par des nodules de régénération entourés... en apprendre davantage avec ascite), à un hyperaldostéronisme primaire Hyperaldostéronisme primaire Un hyperaldostéronisme primaire est dû à la production excessive et autonome d'aldostérone par le cortex surrénalien (due à une hyperplasie, à un adénome ou à un carcinome). La symptomatologie... en apprendre davantage , et dans certaines HTA Hypertension On définit l'HTA comme une élévation prolongée de la pression artérielle au repos, systolique (≥ 130 mmHg) et/ou diastolique (≥ 80 mmHg). L’HTA sans cause connue (primitive; précédemment nommée... en apprendre davantage Hypertension essentielles. Des diminutions ont été observées dans un sous-groupe de patients présentant un syndrome néphrotique faisant présumer une contraction du volume du liquide extra-cellulaire. Les taux élevés augmentent l'excrétion de sodium et le taux de filtration glomérulaire, même lorsque la pression artérielle est basse.

Le BNP est synthétisé principalement dans les oreillettes et dans le ventricule gauche et a des déterminants et des effets similaires à ceux d'ANP. Des dosages de BNP sont disponibles en routine. Les concentrations élevées de BNP permettent de diagnostiquer une surcharge volémique.

Le CNP, contrairement à l'ANP et au BNP, est principalement vasodilatateur.

Déplétion et excès de sodium

Une déplétion sodée est provoquée par un apport insuffisant de sodium et des pertes anormales par la peau, l'appareil digestif ou les reins (trouble de la conservation rénale du sodium). Un trouble de la conservation rénale du sodium peut être dû à une maladie rénale primitive, à une insuffisance surrénalienne ou à un traitement diurétique.

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