La photosensibilité est une réaction excessive cutanée à la lumière solaire. Elle peut être liée à une photoallergie ou à une phototoxicité et peut être idiopathique ou survenir après une exposition à certains médicaments ou produits chimiques toxiques ou allergisants. Elle peut également parfois être un signe de troubles systémiques (p. ex., lupus érythémateux disséminé, porphyrie, pellagre, xeroderma pigmentosum). Le diagnostic est clinique. Le traitement varie selon le type.
Outre les effets aigus et chroniques du soleil, un certain nombre d'autres réactions moins courantes peuvent survenir après une exposition au soleil. À moins que la cause ne soit évidente, les patients qui présentent une photosensibilité élevée doivent être évalués à la recherche de troubles systémiques ou cutanés associés à la sensibilité lumineuse comme le lupus érythémateux disséminé, la dermatomyosite et la porphyrie.
(Voir aussi Revue générale des effets du soleil.)
Urticaire solaire
Chez certains patients, l'urticaire solaire apparaît en quelques minutes sur la zone cutanée exposée. Les lésions disparaissent généralement en 24 heures. Si de larges zones sont exposées, une syncope, des vertiges, un wheezing ou d'autres symptômes généraux peuvent apparaître. L'étiologie est mal connue mais il se pourrait que les constituants endogènes cutanés se comportent comme des photoallergènes, en induisant une dégranulation des mastocytes comme dans d'autres types d'urticaire. L'urticaire solaire peut être distinguée des autres types d'urticaire. Dans l'urticaire solaire les papules sont observées uniquement sur la peau exposée aux ultraviolets (UV).
L'urticaire solaire peut être classée en fonction de la composante du spectre UV en cause (UVA, UVB et lumière visible) qui les produit. Si nécessaire, les patients peuvent être testés en exposant une partie de leur peau à la lumière naturelle ou artificielle, à des longueurs d'onde particulières (phototesting).
Le traitement de l'urticaire solaire peut être difficile et peut comprendre des H1 bloqueurs, des corticostéroïdes topiques et des écrans solaires. En cas d'échec du traitement standard, une désensibilisation par des UVB à bande étroite ou PUVA (psoralène et ultraviolet A) peut être tentée. L'omalizumab (traitement anti-IgE) a été efficace chez un petit nombre de patients. La maladie est chronique et peut croître et décroître au fil des ans.
Photosensibilité chimique
Plus de 100 substances, ingérées ou appliquées localement, sont connues pour prédisposer à des réactions cutanées après une exposition au soleil. Un nombre limité est responsable de la plupart des réactions (voir tableau Certaines substances qui induisent une photosensibilité cutanée). Les réactions sont classées en phototoxicité et photoallergie. Les phototests peuvent contribuer à confirmer le diagnostic. Le traitement d'une photosensibilité chimique consiste en des corticostéroïdes locaux et l'éviction de la substance en cause.
Image courtesy of Karen McKoy, MD.
Dans les réactions de phototoxicité, les composés absorbant la lumière génèrent directement des radicaux libres et des médiateurs de l'inflammation, provoquant des lésions tissulaires se manifestant sous forme de douleur et d'érythème (comme des coups de soleil). Cette réaction ne nécessite pas d'exposition antérieure et peut apparaître chez n'importe qui, bien que la gravité de la réaction puisse être très variable. Les causes typiques de réactions phototoxiques comprennent les agents topiques (p. ex., parfums, goudron de houille, plantes contenant de la furocoumarine [tels que citrons verts, céleri et persil], 5-fluorouracile, les médicaments utilisés pour la thérapie photodynamique) ou ingérés (p. ex., tétracyclines, thiazides). Les réactions phototoxiques ne touchent pas la peau non exposée au soleil.
La photoallergie est une réponse immunitaire de type IV (à médiation cellulaire). L'absorption de la lumière induit des modifications structurelles du médicament ou de la substance, lui permettant de se lier aux protéines et d'agir comme un haptène, rendant le complexe allergisant. Une exposition antérieure à l'allergène est nécessaire. La réaction est habituellement eczémateuse avec un érythème, une desquamation, un prurit et parfois des vésicules. Les causes habituelles des réactions photoallergiques sont les lotions après-rasage, les écrans solaires et les sulfamides. La photoallergie est moins fréquente que la phototoxicité et la réaction peut s'étendre à la peau non–exposée au soleil.
Lucite polymorphe
La lucite polymorphe est une réaction de photosensibilité fréquente aux UV et parfois à la lumière visible. Elle ne semble pas être associée à une affection systémique ou à la prise de médicaments. Une anamnèse familiale positive chez certains patients indique un facteur de risque génétique.
Ce type d'éruption apparaît habituellement entre 30 min et plusieurs heures après l'exposition sur les zones exposées au soleil; cependant, parfois les éruptions n'apparaissent pas pendant plusieurs jours. Les lésions sont prurigineuses, érythémateuses et souvent papuleuses, mais peuvent être papulovésiculeuses ou se manifester sous forme de plaques. Elles sont plus souvent observées chez les habitants des régions septentrionales, lors de la 1ère exposition au soleil printanier ou estival, que chez les habitants de régions ensoleillées toute l'année. Les lésions disparaissent souvent en quelques jours ou semaines.
Le diagnostic lucite polymorphe est établi par l'anamnèse et l'exclusion d'autres pathologies liées au soleil. Le diagnostic nécessite parfois la reproduction des lésions par phototesting lorsque le patient ne reçoit aucun médicament potentiellement photosensibilisant.
Souvent, les lésions sont autolimitées et s'améliorent spontanément à mesure que l'été progresse. Les mesures préventives comprennent l'utilisation d'un écran solaire à large spectre et une exposition au soleil modérée. Le patient plus gravement atteint peut bénéficier d'une désensibilisation au début du printemps par exposition progressive aux rayons UV grâce à une photothérapie par faible dose de psoralène plus ultraviolet A (PUVA, voir Photothérapie) ou par UVB à bande étroite (312 nm). Les éruptions légères à modérées sont traitées par des corticostéroïdes topiques. Les patients qui présentent des maladies invalidantes peuvent demander un traitement immunosuppresseur oral tel que la prednisone, l'azathioprine, la cyclosporine ou l'hydroxychloroquine.
Certains éléments de preuve suggèrent que les antioxydants tels que le supplément diététique Polypodium leucotomos, un extrait naturel de fougère tropicale, peuvent permettre de prévenir la lucite polymorphe, mais des études complémentaires sont nécessaires (1).
Références générales
1. Nestor MS, Berman B, Swenson N: Safety and efficacy of oral Polypodium leucotomos extract in healthy adult subjects. J Clin Aesthet Dermatol 8(2):19–23, 2015. PMID: 25741399
