La photosensibilité est une réaction excessive cutanée à la lumière solaire. Elle peut être liée à une photoallergie ou à une phototoxicité et peut être idiopathique ou survenir après une exposition à certaines substances ou produits chimiques toxiques ou allergisants. Elle peut également parfois être un signe de troubles systémiques (p. ex., lupus érythémateux disséminé, porphyrie, pellagre, xeroderma pigmentosum). Le diagnostic est clinique. Le traitement varie selon le type.
La photosensibilité comprend un spectre de symptômes et de troubles. Outre les effets aigus de la lumière du soleil et les effets chroniques de la lumière du soleil, diverses réactions moins fréquentes peuvent survenir après une exposition au soleil. À moins que la cause ne soit évidente, les patients qui présentent une photosensibilité élevée doivent être évalués à la recherche de troubles systémiques ou cutanés associés à la sensibilité lumineuse comme le lupus érythémateux disséminé, la dermatomyosite et la porphyrie.
La photosensibilité peut être déclenchée par:
Photodermatoses idiopathiques (p. ex., lucite polymorphe, urticaire solaire)
Photosensibilité induite par des médicaments ou des produits chimiques (se présentant sous forme de phototoxicité ou de photoallergie)
Troubles génétiques (p. ex., xeroderma pigmentosum)
Maladies sous-jacentes (p. ex., lupus érythémateux disséminé)
Exposition à certaines plantes suivie d'un rayonnement UV (phytophotodermatite)
Certains facteurs environnementaux peuvent augmenter la probabilité de photosensibilité. (Voir aussi Revue générale des effets du soleil.)
Urticaire solaire
Chez certains patients, l'urticaire solaire apparaît en quelques minutes sur la zone cutanée exposée. Les lésions disparaissent généralement en 24 h. Rarement, si de larges zones sont touchées, une syncope, des vertiges, un wheezing ou d'autres symptômes généraux peuvent apparaître. L'étiologie est mal connue mais il se pourrait que les constituants endogènes cutanés se comportent comme des photoallergènes, en induisant une dégranulation des mastocytes comme dans d'autres types d'urticaire. L'urticaire solaire peut être distinguée des autres types d'urticaire. Dans l'urticaire solaire les papules sont observées uniquement sur la peau exposée aux ultraviolets (UV).
Cette photo montre une urticaire solaire chez une femme qui portait un débardeur. Ces urticaires apparaissent quelques minutes après l'exposition au soleil.
L'urticaire solaire peut être classée en fonction de la composante du spectre UV en cause (UVA, UVB et lumière visible) qui provoque les lésions. Si nécessaire, les patients peuvent être testés en exposant une partie de leur peau à la lumière naturelle ou artificielle, à des longueurs d'onde particulières (phototesting).
Le traitement de l'urticaire solaire peut être difficile et peut comprendre des anti-H1, des glucocorticoïdes topiques et des écrans solaires (1). En cas d'échec du traitement standard, une désensibilisation par des UVB à bande étroite ou PUVA (psoralène et ultraviolet A) peut être tentée. L'omalizumab (traitement anti-IgE) a été efficace chez un petit nombre de patients. La maladie est chronique et peut croître et décroître au fil des ans.
Lucite polymorphe
La lucite polymorphe est la réaction de photosensibilité la plus fréquente aux rayonnements UV et parfois à la lumière visible (2). Elle ne semble pas être associée à une affection systémique ou à la prise de médicaments. Elle est considérée comme une photodermatose à médiation immunologique, représentant une réaction d'hypersensibilité de type retardé (hypersensibilité de type IV) à des antigènes cutanés non identifiés activés par la lumière solaire (3). La pathogenèse implique probablement une combinaison d'échec de l'immunosuppression normale induite par les UV, d'infiltration altérée des cellules immunitaires et de réponses cytokiniques anormales telles que la régulation à la hausse de l'IL-36 cutanée. Des facteurs génétiques (p. ex., des polymorphismes de NOD-2, TLR-5) peuvent contribuer à la susceptibilité (4). Une anamnèse familiale positive chez certains patients indique un facteur de risque génétique.
Ce type d'éruption apparaît habituellement entre 30 min et plusieurs heures après l'exposition sur les zones exposées au soleil; cependant, parfois les éruptions peuvent ne pas apparaître pendant plusieurs jours. Les lésions sont prurigineuses, érythémateuses et souvent papuleuses, mais peuvent être papulovésiculeuses ou se manifester sous forme de plaques. Elles sont plus souvent observées chez les femmes et les habitants des régions septentrionales, lors de la 1ère exposition au soleil printanier ou estival, que chez les habitants de régions ensoleillées toute l'année.
Cette photo montre des papules érythémateuses et des plaques sur la partie supérieure du tronc.
Le diagnostic de la lucite polymorphe est établi par l'anamnèse, les observations cutanées à l'examen clinique et l'exclusion d'autres troubles de photosensibilité. Le diagnostic nécessite parfois la reproduction des lésions par phototesting lorsque le patient ne reçoit aucun médicament potentiellement photosensibilisant.
Le traitement de la lucite polymorphe est guidé par la sévérité des manifestations cliniques. Souvent, les lésions sont autolimitées et s'améliorent spontanément en l'espace de quelques jours ou quelques semaines à mesure que l'été progresse. Les éruptions légères à modérées sont traitées par des glucocorticoïdes topiques. Les patients plus gravement atteints peuvent bénéficier d'une désensibilisation au début du printemps par exposition progressive aux rayons UV grâce à une photothérapie par UVB à bande étroite (311 à 313 nm) à faible dose (voir Photothérapie). Les patients qui présentent des maladies invalidantes peuvent nécessiter un traitement immunosuppresseur oral tel que la prednisone, l'azathioprine, la cyclosporine ou l'hydroxychloroquine.
Les mesures préventives comprennent l'utilisation d'un écran solaire à large spectre et l'évitement de l'exposition au soleil. Certains éléments de preuve suggèrent que les antioxydants tels que le supplément diététique Polypodium leucotomos, un extrait naturel de fougère tropicale, peuvent permettre de prévenir la lucite polymorphe, mais des études complémentaires sont nécessaires (5).
Photosensibilité d'origine médicamenteuse ou chimique
Plus de 100 substances, ingérées ou appliquées localement, sont connues pour prédisposer à des réactions cutanées après une exposition au soleil. Un nombre limité est responsable de la plupart des réactions (voir tableau ).
Les réactions sont classées en phototoxicité et photoallergie. Les phototests peuvent contribuer à confirmer le diagnostic. Le traitement d'une photosensibilité chimique consiste en des glucocorticoïdes locaux et l'éviction de la substance en cause.
Cette image montre un érythème provoqué par une photosensibilité chimique liée à l'hydrochlorothiazide. Les modifications cutanées sont similaires à celles d'un coup de soleil.
Image courtesy of Karen McKoy, MD.
Dans les réactions de phototoxicité, les composés absorbant la lumière génèrent des radicaux libres et des médiateurs de l'inflammation, provoquant directement des lésions tissulaires qui se manifestent sous forme de douleur et d'érythème (comme des coups de soleil) (6). Elle n'est pas à médiation immunitaire. Cette réaction ne nécessite pas d'exposition antérieure au soleil et peut apparaître chez n'importe qui, bien que la gravité de la réaction puisse être très variable. Les causes typiques de réactions phototoxiques comprennent les agents topiques (p. ex., parfums, goudron de houille, plantes contenant de la furocoumarine [telles que citrons verts, céleri et persil], 5-fluorouracile, les médicaments utilisés pour la thérapie photodynamique) ou ingérés (p. ex., tétracyclines, thiazides). Les réactions phototoxiques ne touchent pas la peau non exposée au soleil.
La photoallergie est une réponse immunitaire de type IV (à médiation cellulaire) (6). L'absorption de la lumière induit des modifications structurelles du médicament ou de la substance, lui permettant de se lier aux protéines et d'agir comme un haptène, rendant le complexe allergisant. Une exposition antérieure à l'allergène est nécessaire. La réaction est habituellement eczémateuse avec un érythème, une desquamation, un prurit et parfois des vésicules. Les causes habituelles des réactions photoallergiques sont les lotions après-rasage, les écrans solaires et les sulfamides. La réaction peut s'étendre aux régions de la peau non exposées au soleil.
La photoallergie est moins fréquente que la phototoxicité.
Certains médicaments ou substances chimiques qui induisent une photosensibilité cutanée
Catégorie | Médicament ou produit chimique spécifique |
|---|---|
Médicaments de l'acné | Isotrétinoïne |
Antalgiques | Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (en particulier le piroxicam et le kétoprofène) |
Antibiotiques | Quinolones Sulfamides Tétracyclines (p. ex., doxycycline) Triméthoprime |
Antidépresseurs | Tricycliques |
Antimycosiques | Griséofulvine Voriconazole |
Hypoglycémiants | Sulfonylurées |
Antipaludéens | Chloroquine et hydroxychloroquine Quinine |
Antipsychotiques | Phénothiazines (p. ex., chlorpromazine) |
Anxiolytiques | Alprazolam |
Chlordiazépoxide | |
Médicaments de chimiothérapie | Dacarbazine Fluorouracile (systémique ou topique) Méthotrexate Vinblastine Vémurafénib |
Diurétiques | Furosémide Thiazidiques |
Médicaments cardiaques | Amiodarone |
Quinidine | |
Préparations topiques* | Antibactériens (p. ex., chlorhexidine, hexachlorophène) Goudron de houille Parfums Plantes contenant des furocoumarines (p. ex., citrons verts, céleri, persil) Écrans solaires (par dermatite de contact photoallergique) |
* Il existe de nombreuses préparations topiques qui déclenchent une photosensibilité. Les substances spécifiques énumérées sont des exemples. | |
Photosensibilité due à des troubles génétiques
Plusieurs troubles génétiques sont associés à des phénotypes photosensibles. Ces troubles entraînent une photosensibilité extrême due à une capacité altérée à réparer les dommages à l'ADN induits par les UV. Un exemple clé est le xeroderma pigmentosum (XP), un trouble rare autosomique récessif causé par des défauts de gènes de réparation de l'ADN (spécifiquement par excision de nucléotides), entraînant une photosensibilité extrême et un risque considérablement accru de cancers cutanés induits par les UV. Plusieurs gènes ont été impliqués. Le défaut de réparation de l'ADN conduit à une accumulation de lésions phototoxiques de l'ADN, ce qui confère aux patients un risque 10 000 fois plus élevé de cancer cutané non mélanome et jusqu'à 2 000 fois plus élevé de mélanome par rapport à la population générale (7). Les déficits de réparation de l'ADN peuvent également entraîner une dégénérescence neurologique progressive et des anomalies oculaires chez certains patients.
Les patients atteints de XP développent typiquement des coups de soleil sévères même après une exposition solaire minime chez le nourrisson ou dans la petite enfance, suivis de taches de rousseur dans les zones exposées au soleil (7). La plupart des patients développent leur premier cancer cutané avant l'âge de 10 ans.
Les autres troubles génétiques provoquant une photosensibilité comprennent le syndrome de Cockayne (vieillissement prématuré; photosensibilité; retard de croissance; détérioration neurologique, visuelle et auditive progressive) (8) et la trichothiodystrophie (cheveux cassants et déficients en soufre; photosensibilité extrême; déficience intellectuelle; retard de croissance; infections récurrentes) (9).
Photosensibilité dans le lupus érythémateux disséminé (LED)
La photosensibilité du lupus érythémateux disséminé résulte de réponses immunitaires aberrantes à l'exposition aux rayons UV, ce qui déclenche des lésions cutanées inflammatoires et potentiellement des poussées systémiques de la maladie. Le rayonnement UV induit une apoptose excessive dans les kératinocytes des patients atteints de lupus érythémateux disséminé. Lorsque ces cellules apoptotiques ne peuvent pas être correctement éliminées, elles subissent une nécrose secondaire et libèrent des composés pro-inflammatoires et des auto-antigènes qui perpétuent l'inflammation (10).
Les caractéristiques cliniques de la photosensibilité induite par les UV dans le lupus érythémateux disséminé comprennent (11):
Lupus érythémateux cutané aigu avec une éruption cutanée malaire photosensible ou en « papillon » (jusqu'à 50% des patients)
Lupus érythémateux cutané subaigu (LECS) avec des éruptions cutanées annulaires ou papulosquameuses photosensibles (10 à 15% des patients)
Le lupus érythémateux cutané chronique comprend le lupus érythémateux discoïde (LED), qui provoque des plaques cicatricielles annulaires, souvent sur les zones exposées au soleil
Pour plus d'informations, voir aussi Lupus érythémateux cutané et Diagnostic du lupus érythémateux disséminé.
Phytophotodermatite
La phytophotodermatite désigne les réactions cutanées phototoxiques qui se produisent lorsque la peau est exposée aux furocoumarines (psoralènes) de certaines plantes puis exposée aux rayonnements ultraviolets A (UVA) (12). Les sources courantes comprennent les agrumes (en particulier les citrons verts), le kiwi, le céleri et la berce du Caucase, bien que plusieurs autres aient été impliquées (13). La phytophotodermatite se présente classiquement sous forme de macules ou de plaques érythémateuses, suivies de la formation de vésicules ou de bulles ressemblant à des brûlures sévères. Ces lésions peuvent parfois être suivies d'une hyperpigmentation caractéristique linéaire ou à motifs bizarres qui peut persister de quelques semaines à plusieurs mois. Le diagnostic est principalement clinique, par une anamnèse minutieuse des contacts avec les plantes concernées et de l'exposition solaire.
Cette photo montre une éruption érythémateuse avec formation de cloques sur l'avant-bras résultant de l'exposition à des composés phytochimiques d'un figuier suivie d'une exposition au soleil (phytophotodermatite).
Berto/stock.adobe.com
Références générales
1. Engler Markowitz M, Noyman Y, Khanimov I, et al. Efficacy of Therapies for Solar Urticaria: A Systematic Review and Meta-Analysis. J Clin Med. 2025;14(16):5736. Published 2025 Aug 13. doi:10.3390/jcm14165736
2. Morison WL. Clinical practice. Photosensitivity. N Engl J Med. 2004 Mar 11;350(11):1111-7. doi: 10.1056/NEJMcp022558
3. Kadurina M, Kazandjieva J, Bocheva G. Immunopathogenesis and management of polymorphic light eruption. Dermatol Ther. 2021 Nov;34(6):e15167. doi: 10.1111/dth.15167
4. Kurz B, Arndt S, Unger P, et al. Association of polymorphous light eruption with NOD-2 and TLR-5 gene polymorphisms. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2022 Nov;36(11):2172-2180. doi: 10.1111/jdv.18364
5. Nestor MS, Berman B, Swenson N: Safety and efficacy of oral Polypodium leucotomos extract in healthy adult subjects. J Clin Aesthet Dermatol 8(2):19–23, 2015
6. Epstein JH. Phototoxicity and photoallergy. Semin Cutan Med Surg. 1999 Dec;18(4):274-84. doi: 10.1016/s1085-5629(99)80026-
7. Medline Plus. Xeroderma Pigmentosum. Accessed December 3, 2025.
8. Medline Plus. Cockayne Syndrome. Accessed December 3, 2025.
9. Medline Plus. Trichothiodystrophy. Accessed December 3, 2025.
10. Kuhn A, Wenzel J, Weyd H. Photosensitivity, apoptosis, and cytokines in the pathogenesis of lupus erythematosus: a critical review. Clin Rev Allergy Immunol. 2014 Oct;47(2):148-62. doi: 10.1007/s12016-013-8403-x
11. Siegel CH, Sammaritano LR. Systemic Lupus Erythematosus: A Review. JAMA. 2024 May 7;331(17):1480-1491. doi: 10.1001/jama.2024.2315. Erratum in: JAMA. 2024 Jun 25;331(24):2136. doi: 10.1001/jama.2024.10468
12. Maniam G, Light KM, Wilson J. Margarita Burn: Recognition and Treatment of Phytophotodermatitis. J Am Board Fam Med. 2021 Mar-Apr;34(2):398-401. doi: 10.3122/jabfm.2021.02.20038
13. Petit R, Izambart J, Guillou M, et al. A Review of Phototoxic Plants, Their Phototoxic Metabolites, and Possible Developments as Photosensitizers. Chem Biodivers. 2024 Feb;21(2):e202300494. doi: 10.1002/cbdv.202300494
