Rétrécissement tricuspidien

ParGuy P. Armstrong, MD, Waitemata District Health Board and Waitemata Cardiology, Auckland
Vérifié/Révisé nov. 2023
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Le rétrécissement tricuspidien est un rétrécissement de l'orifice tricuspide qui obstrue le flux venant de l'oreillette droite vers le ventricule droit. Presque tous les cas résultent de rhumatisme articulaire aigu. Les symptômes comprennent une gêne dans le cou, la fatigue, une peau froide, et des douleurs sourdes de l'hypochondre droit. Le pouls jugulaire est ample, un roulement présystolique est souvent entendu au bord gauche du sternum dans le 4e espace intercostal, il est augmenté en inspiration. Le diagnostic repose sur l'échocardiographie. Le rétrécissement tricuspidien est habituellement bénin et ne nécessite pas de traitement spécifique, mais le patient symptomatique tire bénéfice de la chirurgie.

(Voir aussi Revue générale des valvulopathies cardiaques.)

Le rétrécissement tricuspidien est presque toujours dû à un rhumatisme articulaire aigu; une insuffisance tricuspidienne est également presque toujours présente, de même qu'une atteinte de la valvule mitrale rhumatismale (généralement sténose mitrale).

Les causes rares de rétrécissement tricuspidien comprennent le lupus érythémateux disséminé, le myxome de l'oreillette droite, les malformations congénitales et les tumeurs métastatiques.

L'oreillette droite s'hypertrophie et se distend et des signes d'insuffisance cardiaque liée à une maladie du cœur droit se développent mais sans dysfonctionnement du ventricule droit; le ventricule droit reçoit un faible volume sanguin et reste petit. Rarement, une fibrillation auriculaire se produit.

Symptomatologie de la sténose tricuspidienne

Les seuls symptômes du rétrécissement tricuspidien sévère sont une gêne dans le cou (causée par les ondes a géantes du pouls jugulaire), la fatigue et la froideur cutanée (dues au faible débit cardiaque) ou une gêne au niveau de l'hypochondre droit (hépatalgie due à un foie cardiaque). Les patients qui ont une sténose tricuspidienne modérée n'ont aucun symptôme.

Le premier signe visible est une onde a géante associée à une descente y progressive au niveau des veines jugulaires. Une turgescence des jugulaires peut apparaître, elle augmente avec l'inspiration (signe de Kussmaül). La face peut devenir brunâtre et les veines du cuir chevelu se dilater lorsque le patient est en décubitus (signe de suffusion). Une congestion hépatique et des œdèmes périphériques peuvent survenir.

Auscultation

  • Claquement d'ouverture doux

  • Roulement méso-diastolique avec accentuation présystolique

À l'auscultation, le rétrécissement tricuspidien est souvent inaudible mais peut entraîner un claquement d'ouverture doux et un roulement mésodiastolique à renforcement présystolique. Le roulement est plus intense et plus long avec les manœuvres qui augmentent le retour veineux (l'effort, l'inspiration, l'élévation des jambes, manœuvre de Müller) et plus doux et court avec les manœuvres qui diminuent le retour veineux (position debout, manœuvre de Valsalva).

Les signes de rétrécissement tricuspidien coexistent souvent avec ceux de la sténose mitrale, mais sont souvent au second plan. Les souffles peuvent être distingués cliniquement (voir tableau Distinction entre les roulements de la sténose tricuspidienne et mitrale).

Diagnostic de la sténose tricuspide

  • Échocardiographie

Le diagnostic de sténose tricuspide est suspecté sur l'anamnèse et l'examen clinique et confirmé par l'échocardiographie Doppler qui montre un gradient de pression transtricuspidien. L'échocardiographie bidimensionnelle montre des valves épaissies, de cinétique diminuée et une dilatation de l'oreillette droite.

La sténose tricuspidienne sévère est caractérisée par

  • gradient moyen à travers la valvule > 5 mmHg

L'ECG peut montrer une dilatation de l'oreillette droite sans rapport avec l'hypertrophie du ventricule droit et des ondes P grandes et pointues dans les dérivations inférieures et V1.

La rx thorax peut montrer une dilatation de la veine cave supérieure et de l'oreillette droite, traduit par un élargissement du bord droit du cœur.

Les enzymes hépatiques sont élevées du fait de la congestion passive du foie.

Le cathétérisme cardiaque est rarement indiqué dans le bilan du rétrécissement tricuspidien. Lorsqu'un cathétérisme est réalisé (p. ex., afin d'évaluer l'anatomie coronaire), il montre également des pressions élevées dans l'oreillette droite associées à une petite baisse protodiastolique et un gradient de pression diastolique transtricuspidien.

Traitement de la sténose tricuspidienne

  • Des diurétiques et des antagonistes de l'aldostérone

  • La réparation ou le remplacement de la valvule mitrale sont rarement nécessaires

Il existe peu de données pour guider le traitement du rétrécissement tricuspidien. Les patients qui présentent des symptômes qui ne subissent pas de remplacement ou de réparation valvulaire doivent suivre un régime alimentaire pauvre en sel, des diurétiques et des antagonistes de l'aldostérone.

Les patients qui présentent un rétrécissement tricuspidien sévère doivent subir une intervention s'ils sont symptomatiques ou si la chirurgie cardiaque est pratiquée pour d'autres raisons.

Une commissurotomie percutanée tricuspidienne par ballonnet peut être envisagée en cas de rétrécissement tricuspidien sévère chez les patients qui ne peuvent pas subir de réparation chirurgicale, mais seulement en l'absence de régurgitation tricuspidienne.

Points clés

  • Le rétrécissement tricuspidien est presque toujours dû à un rhumatisme articulaire aigu; une insuffisance tricuspidienne et un rétrécissement mitral sont également présents.

  • Les bruits cardiaques peuvent comprendre un claquement d'ouverture doux et un roulement mésodiastolique à renforcement présystolique; le roulement est plus intense et plus long avec les manœuvres qui augmentent le retour veineux (p. ex., l'effort, l'inspiration, l'élévation des jambes) et plus doux et court avec les manœuvres qui diminuent le retour veineux (position debout, manœuvre de Valsalva).

  • Le traitement comprend des diurétiques et des antagonistes de l'aldostérone; la réparation ou le remplacement de façon chirurgicale sont rarement nécessaires.

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