Syndrome d'inhalation méconiale

Le stress physiologique au moment du travail et de l'accouchement (p. ex., provenant de l'hypoxie et/ou de l'acidose déclenchée par la compression du cordon ombilical ou d'une insuffisance placentaire ou d'une infection) peut entraîner une émission de méconium fœtal dans le liquide amniotique avant l'accouchement. L'élimination du méconium peut être normale avant la naissance, en particulier chez les nourrissons nés à terme ou post-termes; l'élimination du méconium est observée dans 4 à 22% des naissances (et dans un pourcentage plus élevé des naissances post-termes) (1, 2). Cependant, il n'est jamais normal que le méconium soit observé lors de la naissance d'un nourrisson prématuré.

Pendant l'accouchement, environ 3 à 12 % des nouveau-nés ayant éliminé du méconium aspirent celui-ci, ce qui provoque des lésions pulmonaires et une détresse respiratoire, appelée syndrome d'aspiration méconiale.

Les mécanismes par lesquels l'inhalation entraîne le syndrome clinique comprennent probablement:

• Une libération non spécifique de cytokines

• L'obstruction des voies respiratoires

• Une diminution de la production de surfactants et l'inactivation des surfactants

• Pneumopathie chimique

La cause du stress physiologique sous-jacent peut y contribuer également. En cas d'obstruction bronchique complète, une atélectasie se forme; une obstruction partielle a pour conséquence un piégeage de l'air à l'expiration, qui entraîne une distension pulmonaire et éventuellement des fuites d'air avec pneumomédiastin ou pneumothorax. Le risque de fuite d'air est encore accru par la diminution de la compliance pulmonaire causée par la diminution de la production de surfactant et par le surfactant inactivé.

Bien que la pneumonie provoquée par le méconium contribue à des troubles respiratoires chez ces nourrissons après l'accouchement, l'hypertension pulmonaire persistante, causée à la fois par une lésion pulmonaire directe et une vasoconstriction ainsi que par l'acidose et l'hypoxie périnatales, peut finalement représenter la maladie la plus mortelle.

Les nouveau-nés peuvent également aspirer du vernix caseosa, du liquide amniotique ou du sang d'origine maternelle ou fœtale pendant l'accouchement, ce qui peut entraîner une détresse respiratoire et des signes de pneumonie d'aspiration visibles sur la radiographie thoracique.

Les symptômes du syndrome d'inhalation méconiale comprennent une tachypnée, un battement des ailes du nez, un tirage intercostal, une cyanose ou une désaturation, des râles crépitants et des ronchus. Les nourrissons peuvent devenir cyanosés.

Une coloration jaune verdâtre du cordon ombilical, des ongles ou de la peau indique une exposition prolongée (plusieurs heures) au méconium in utero. Une telle coloration peut indiquer une détresse fœtale prolongée et éventuellement les modifications physiologiques conduisant au syndrome d'inhalation méconiale. La coloration du méconium peut être visible dans l'oropharynx et (en intubation) dans le larynx et la trachée.

Le nouveau-né présentant un piégeage de l'air dans ses poumons a un thorax distendu et peut également présenter une symptomatologie de pneumothorax, d'emphysème pulmonaire interstitiel ou de pneumomédiastin.

• Émission de méconium

• Détresse respiratoire

• Signes radiographiques caractéristiques

Le diagnostic du syndrome d'inhalation méconiale est suspecté lorsqu'un nouveau-né présente une détresse respiratoire avec un liquide amniotique méconial. La coloration n'est pas diagnostique.

Le diagnostic est confirmé par la radiographie de thorax révélant une hyperinflation avec des zones variables d'atélectasie, des opacités hétérogènes, irrégulières ou en bandes, et un aplatissement diaphragmatique. Les premiers résultats radiographiques peuvent être confondus avec ceux de la tachypnée transitoire du nouveau-né; cependant, la différence entre les nourrissons atteints du syndrome d'aspiration méconiale et ceux atteints de tachypnée transitoire du nouveau-né réside souvent dans l'hypoxémie importante et, parfois, dans une hypertension pulmonaire persistante concomitante. Du liquide peut être mis en évidence dans les espaces scissuraux ou dans les cavités pleurales et de l'air peut être observé dans les tissus mous ou dans le médiastin.

Le méconium pouvant favoriser la croissance bactérienne et le syndrome d'inhalation méconiale étant difficile à distinguer de la pneumonie bactérienne, des hémocultures doivent être effectuées.

• Oxygène supplémentaire pour l'hypoxémie ou comme vasodilatateur pulmonaire chez les nourrissons qui ont une hypertension artérielle pulmonaire

• Pression positive continue des voies aériennes (CPAP), ou intubation endotrachéale et ventilation mécanique selon les besoins

• Parfois du surfactant

• Parfois, antibiotiques IV

• Inhalation de monoxyde d’azote dans les cas graves d'hypertension pulmonaire persistante

• Oxygénation extracorporelle par membrane (ECMO) si elle ne répond pas aux traitements ci-dessus

L'aspiration profonde de routine (c'est-à-dire, intuber pour aspirer sous les cordes vocales) les nouveau-nés dont le liquide amniotique est teinté de méconium lors de l'accouchement ne s'est pas avérée probante quant à l'amélioration des résultats et l'intubation pour aspiration d'un nouveau-né en cas de présence de méconium dans le liquide amniotique n'est pas recommandée (1–3). Cependant, si la respiration du nouveau-né semble obstruée, on pratique une aspiration par un tube endotrachéal relié à un aspirateur de méconium. Une intubation ou une ventilation en pression positive continue sont indiquées en cas de détresse respiratoire, suivies d'une ventilation mécanique et d'une admission en unité de soins intensifs néonataux. La ventilation à pression positive augmente le risque d'un syndrome de fuite d'air. Une évaluation régulière (comprenant l'examen clinique et une radiographie de thorax) est systématique pour détecter cette complication, qui doit être recherchée immédiatement chez n'importe quel nouveau-né intubé dont la PA, la perfusion ou la saturation en oxygène s'aggrave soudainement. Pour le traitement, voir Syndromes de fuite d'air pulmonaire.

L'utilisation du surfactant doit être envisagée chez les nouveau-nés ventilés mécaniquement qui ont des besoins élevés en oxygène; il peut diminuer le recours à l'oxygénation extracorporelle par membrane (ECMO) (4, 5) mais il ne diminue pas la mortalité.

Des antibiotiques (habituellement l'ampicilline et un aminoside, comme ceux utilisés dans le traitement standard des maladies bactériennes graves du nouveau-né malade) sont parfois administrés. Cependant, des études ont montré que l'utilisation d'antibiotiques chez les nourrissons sous aspiration méconiale ne réduisait pas significativement la mortalité, l'incidence des sepsis, la durée du séjour à l'hôpital, ou la durée soutien respiratoire (5).

Le monoxyde d’azote inhalé jusqu'à 20 ppm et la ventilation à haute fréquence (voir Ventilation mécanique) sont d'autres thérapies utilisables si une hypoxémie réfractaire se développe; il peut également diminuer le recours à l'oxygénation extracorporelle par membrane (ECMO).

Bien que la mortalité soit d'environ 1%, les taux de complications telles que l'asthme, le retard de développement et la paralysie cérébrale sont augmentés chez les survivants du syndrome d'aspiration de méconium (1).

L'aspiration de méconium avec une hypertension artérielle pulmonaire persistante sévère peut être fatale.