Les streptocoques sont des microrganismes aérobies Gram positifs responsables de nombreux troubles, tels que pharyngite, pneumonie, infections cutanées et des plaies, sepsis et endocardite. Les symptômes varient selon l'organe infecté. Les séquelles des infections dues aux streptocoques bêta-hémolytiques du groupe A peuvent comprendre le rhumatisme articulaire aigu et la glomérulonéphrite post-streptococcique. La plupart des souches sont sensibles à la pénicilline; des souches résistantes aux macrolides ont émergé.
(Voir aussi Infections à pneumocoques, Rhumatisme articulaire aigu, Pharyngoamygdalite, Glomérulonéphrite post-infectieuse, et Syndrome de choc toxique.)
Classification des streptocoques
On distingue initialement 3 types différents de streptocoques selon leur aspect en culture sur gélose au sang de mouton:
Les streptocoques bêta-hémolytiques produisent des zones d'hémolyse claires autour de chaque colonie.
Les streptocoques alpha-hémolytiques (souvent appelés streptocoques viridans) sont entourés d'une zone de coloration verte résultant d'une hémolyse incomplète.
Les streptocoques gamma-hémolytiques sont non-hémolytiques.
Une classification supplémentaire, reposant sur les glucides présents dans la paroi cellulaire, subdivise les streptocoques en 20 groupes de Lancefield de A à H et de K à V (voir tableau Classification de Lancefield). Dans la classification de Lancefield, les entérocoques ont été initialement inclus parmi les streptocoques du groupe D, mais sont maintenant classés comme un genre distinct, bien qu'ils expriment les antigènes du groupe D de Lancefield. Les groupes de Lancefield K à V sont des espèces streptococciques de virulence limitée qui peuvent provoquer des infections chez les sujets immunodéprimés.
Les streptocoques viridans forment un groupe à part, considéré comme difficile à classer. Certains streptocoques tels que Streptococcus pneumoniae sont alpha-hémolytiques, c'est-à-dire qu'ils sont un type de streptocoques viridans mais n'expriment pas les antigènes de Lancefield.
Classification de Lancefield*
Groupe de Lancefield | Espèces | Hémolyse | Maladies associées | Traitement |
|---|---|---|---|---|
A | Streptococcus pyogenes | Bêta | Pharyngite, amygdalite, infections cutanées et des plaies, septicémie, scarlatine, pneumonie, rhumatisme articulaire aigu, glomérulonéphrite, endocardite (rare) | Pénicilline Érythromycine, clindamycine (résistance croissante aux États-Unis) |
Fasciite nécrosante | Intervention chirurgicale rapide bêta-Lactamine (habituellement à large spectre jusqu'à identification de l'étiologie; si la présence d'un streptocoque bêta-hémolytique du groupe A est confirmée, la pénicilline ou la céfazoline peuvent être utilisées) plus clindamycine | |||
B | S. agalactiae | Bêta | Sepsis, sepsis néonatal ou post-partum, méningite, infections cutanées, endocardite, arthrite septique, infections urinaires | Pénicilline ou ampicilline, céphalosporines, vancomycine |
C et G | S. equi, S. equimilis, S. zooepidemicus, S. canis | Bêta | Pharyngite, pneumonie, cellulite, pyodermie, érysipèle, impétigo, infections des plaies, infection puerpérale, sepsis néonatal, endocardite, arthrite septique L'infection humaine par le groupe C implique une origine zoonotique | Pénicilline, vancomycine, céphalosporines, macrolides (sensibilité variable) |
D | Entérococcique:† Enterococcus faecalis, E. faecium Non entérococcique: S. gallolyticus, S. equinus | Alpha ou gamma | Endocardite, infections urinaires, infection intra-abdominale, cellulite, infection d'une plaie ainsi que bactériémie concomitante | Pénicilline, ampicilline ou vancomycine (associée à un aminoside en cas d'infection sévère) Entérocoques résistants à la vancomycine: oxazolidinones (linézolide), lipopeptide (daptomycine) |
S. gallolyticus (anciennement appelé S. bovis biotype I) | Adénomes ou carcinomes coliques, endocardite | |||
Viridans‡ | S. mutans, S. sanguis, S. salivarius, S. mitis, S. anginosus , S. constellatus, S. intermedius | Alpha ou gamma | Endocardite, bactériémie, méningite, infection localisée, abcès (en particulier S. anginosus) | Pénicilline, ampicilline, vancomycine (associée à un aminoside en cas d'infection sévère), d'autres antibiotiques en fonction de la sensibilité in vitro |
S. suis | Méningite, parfois syndrome de choc toxique | |||
S. iniae | Cellulite, infections invasives provenant de poissons | Pénicilline | ||
* Ce tableau ne comprend que les plus cliniquement pertinents des 20 groupes de Lancefield. | ||||
† Les entérocoques ont été initialement inclus parmi les streptocoques du groupe D, mais sont maintenant classés comme un genre distinct, bien qu'ils expriment les antigènes du groupe D de Lancefield. | ||||
‡ Ne sont pas conformes aux sérogroupes spécifiques de Lancefield. | ||||
GABHS = group A bêta-hemolytic streptococci (streptocoques bêta-hémolytiques du groupe A). | ||||
Facteurs de virulence
De nombreux streptocoques élaborent des facteurs de virulence, dont les streptolysines, les DNAses et l'hyaluronidase, qui contribuent à la destruction des tissus et la dissémination de l'infection. Quelques souches libèrent des exotoxines qui activent certains lymphocytes T, ce qui déclenche la libération de cytokines, dont le Tumor Necrosis Factor (TNF)-alpha, des interleukines et d'autres immunomodulateurs. Ces cytokines activent le complément, la coagulation et les systèmes fibrinolytiques, entraînant un choc, une défaillance polyviscérale et le décès.
Maladies causées par les streptocoques
Le principal streptocoque pathogène est S. pyogenes, qui est bêta-hémolytique et classé dans le groupe A de la classification de Lancefield. Il s'agit donc d'un streptocoque bêta-hémolytique du groupe A.
Les maladies aiguës les plus fréquentes dues au streptocoque bêta-hémolytique du groupe A sont:
En outre, les complications retardées, non suppurées (rhumatisme articulaire aigu, glomérulonéphrite aiguë) se produisent parfois ≥ 2 semaines après l'infection.
Les streptocoques bêta-hémolytiques du groupe A peuvent se propager à travers les tissus atteints et le long des voies lymphatiques (causant une lymphangite) vers les ganglions lymphatiques régionaux (causant une lymphadénite). Les streptocoques bêta-hémolytiques du groupe A peuvent également entraîner des complications suppurées locales telles qu'abcès périamygdaliens, otites moyennes, sinusites et bactériémies. La suppuration dépend de la gravité de l'infection et de la réceptivité du tissu.
D'autres infections graves à streptocoques bêta-hémolytiques du groupe A sont la septicémie, le sepsis puerpéral, l'endocardite, la pneumonie et l'empyème.
Les autres espèces streptococciques favorisent des maladies moins fréquentes, qui se traduisent habituellement par une infection des tissus mous ou une endocardite (voir tableau Classification de Lancefield). Certaines infections non dues aux streptocoques bêta-hémolytiques du groupe A apparaissent préférentiellement dans des populations particulières (p. ex., streptocoques du groupe B chez le nouveau-né et la femme en période post-partum).
Pharyngite streptococcique
Les streptocoques bêta-hémolytiques du groupe A sont la cause la plus fréquente de pharyngite bactérienne d'apparition aiguë. D'autres causes bactériennes comprennent les streptocoques des groupes C et G et Fusobacterium necrophorum. La plupart des patients qui ont une pharyngite à streptocoques bêta-hémolytiques du groupe A sont des enfants âgés de 3 à 14 ans qui présentent initialement une angine aiguë, de la fièvre, un pharynx rouge vif et un exsudat amygdalien purulent. La pharyngite à streptocoques bêta-hémolytiques du groupe A est rare chez l'enfant de moins de 3 ans.
Les ganglions cervicaux et sous-maxillaires peuvent augmenter de volume et devenir douloureux à la palpation. La pharyngite streptococcique peut entraîner l'apparition d'abcès périamygdaliens. Une toux, une laryngite et une obstruction nasale ne sont pas évocatrices d'infection streptococcique du pharynx; leur présence suggère une autre cause (habituellement virale ou allergique).
L'homme est le principal réservoir des streptocoques du groupe A, qui se propagent de par contamination interhumaine par la salive ou les sécrétions nasales d'une personne infectée. Un état de porteur asymptomatique peut exister chez jusqu'à 20% des personnes, en particulier les enfants d'âge scolaire, en hiver et au printemps (1).
Dans cette image, le pharynx est érythémateux et les amygdales ont des exsudats purulents.
Scarlatine
La scarlatine, une maladie principalement de l'enfance, fait généralement suite à une infection streptococcique du pharynx; moins fréquemment, à des infections streptocoques d'autres sites (p. ex., la peau). La transmission de la scarlatine est renforcée dans les environnements qui provoquent un contact étroit entre les sujets (p. ex., dans les écoles ou les centres de soins de jour).
La scarlatine est provoquée par certaines souches de streptocoques du groupe A qui produisent une toxine érythrogène, entraînant un érythème cutané rouge rosé diffus qui s'efface à la pression. L'éruption cutanée est mieux visible sur l'abdomen ou sur la partie latérale du thorax, sous forme de lignes rouge foncées au niveau des plis cutanés (lignes de Pastia) ou de pâleur périorale. L'éruption consiste en de nombreuses petites (1 à 2 mm) élévations papuleuses, ce qui donne à la peau un aspect de papier de verre. Lorsque la fièvre disparaît, on observe souvent une desquamation de l'épiderme antérieurement érythémateux. L'éruption dure généralement de 2 à 5 jours. La scarlatine survient plus fréquemment chez les enfants de > 5 ans qui présentent un mal de gorge mais dont le diagnostic d'infection à streptocoque du groupe A (SGA) a été retardé (2).
La scarlatine n'est pas aussi fréquente que par le passé, mais ces dernières années, il y a eu un certain nombre de foyers importants aux États-Unis, en Europe et en Chine. Par exemple, il y a eu une augmentation persistante de la scarlatine en Angleterre avec l'incidence la plus élevée depuis près de 50 ans. Les raisons potentielles de l'augmentation de l'incidence comprennent la résistance aux macrolides, l'affaiblissement de l'immunité collective, les facteurs environnementaux et l'absence de vaccin contre les bactéries responsables de la maladie (streptocoques du groupe A). Il y a plus d'un siècle, la scarlatine était redoutée comme une maladie potentiellement mortelle. Sa mortalité et sa morbidité ont cependant diminué bien avant que les antibiotiques soient disponibles. Depuis l'avènement de l'antibiothérapie, la mortalité de la scarlatine traitée a été < 1% (3).
Pour aborder certaines de ces préoccupations, le Strep A Vaccine Global Consortium (SAVAC), en conjonction avec l'Organisation mondiale de la santé, soutient le développement et la disponibilité d'un vaccin sûr et efficace ciblant les variants streptococciques causant la scarlatine et la fièvre rhumatismale (4).
L'éruption classique de la scarlatine apparaît initialement sous la forme de minuscules papules rouges sur le thorax et l'abdomen. Les papules peuvent alors se propager sur tout le corps. L'éruption ressemble à un coup de soleil, ressemble à du papier de verre rugueux et dure environ 2 à 5 jours.
Une langue fraise ou framboisée (papilles inflammatoires saillantes sur un enduit rouge écarlate) est également observée et doit être différenciée du syndrome de choc toxique et de la maladie de Kawasaki.
D'autres symptômes sont similaires à ceux de la pharyngite streptococcique et le pronostic et la prise en charge de la scarlatine sont les mêmes que pour les autres infections à streptocoques du groupe A.
Infections cutanées streptococciques
Les infections cutanées comprennent:
L'impétigo est une infection cutanée superficielle qui déclenche la formation de bulles ou de croûtes.
Dans l'impétigo, des amas de lésions vésicopustuleuses ou bulleuses se forment, se rompent et développent une croûte couleur miel.
L'érysipèle est une cellulite superficielle qui touche également les lymphatiques. Les patients présentent des plaques brillantes, rouges (violacées sur peau foncée), surélevées et indurées avec des bords nets. Il est le plus souvent provoqué par les streptocoques bêta-hémolytiques du groupe A, mais d'autres microrganismes streptococciques et non streptococciques sont parfois impliqués.
La cellulite touche les couches cutanées plus profondes et peut s'étendre rapidement en raison de nombreuses enzymes et toxines lytiques produites principalement par les streptocoques du groupe A. La cellulite se présente typiquement par un érythème, parfois avec une ligne de démarcation claire. Une chaleur et une sensibilité sont souvent présentes.
Cette photo montre l'érythème et le gonflement focaux, habituellement accompagnés de chaleur et de sensibilité, caractéristiques de la cellulite focale. Notez que le médecin a marqué la bordure de la cellulite avec un stylo, pour faciliter la reconnaissance de la propagation ou de sa résolution.
Cette photo montre l'érythème et le gonflement focaux, habituellement accompagnés de chaleur et de sensibilité, caracté
© Springer Science+Business Media
Cette photo montre la rougeur et le gonflement focaux de la partie inférieure de la jambe, habituellement accompagnés de chaleur et de sensibilité, caractéristiques de la cellulite focale. Le médecin a marqué la bordure de la cellulite avec un stylo, pour faciliter la reconnaissance de la propagation ou de sa résolution. Notez la ligne de rougeur qui s'étend jusqu'en haut de la cuisse due à une lymphangite.
Cette photo montre la rougeur et le gonflement focaux de la partie inférieure de la jambe, habituellement accompagnés d
© Springer Science+Business Media
© Springer Science+Business Media
Cette photo montre l'érythème et le gonflement focaux, habituellement accompagnés de chaleur et de sensibilité, caractéristiques de la cellulite focale. Notez que le médecin a marqué la bordure de la cellulite avec un stylo, pour faciliter la reconnaissance de la propagation ou de sa résolution.
Cette photo montre l'érythème et le gonflement focaux, habituellement accompagnés de chaleur et de sensibilité, caracté
© Springer Science+Business Media
Cette photo montre la rougeur et le gonflement focaux de la partie inférieure de la jambe, habituellement accompagnés de chaleur et de sensibilité, caractéristiques de la cellulite focale. Le médecin a marqué la bordure de la cellulite avec un stylo, pour faciliter la reconnaissance de la propagation ou de sa résolution. Notez la ligne de rougeur qui s'étend jusqu'en haut de la cuisse due à une lymphangite.
Cette photo montre la rougeur et le gonflement focaux de la partie inférieure de la jambe, habituellement accompagnés d
© Springer Science+Business Media
© Springer Science+Business Media
Fasciite nécrosante
La fasciite nécrosante monomicrobienne (type 2) fasciite nécrosante due à S. pyogenes est une infection dermique sévère (et parfois musculaire) qui s'étend le long des plans aponévrotiques (5). L'inoculation se produit au niveau de la peau ou des intestins.
Une fasciite nécrosante polymicrobienne (type-1) est probable lorsque la source provient de l'intestin (p. ex., après une chirurgie intestinale, une perforation intestinale, une diverticulite ou une appendicite) (5). Connue auparavant comme gangrène streptococcique et popularisée sous le nom de maladie des bactéries dévoreuses de chair, la fasciite nécrosante polymicrobienne peut impliquer une importante flore aérobie et anaérobie, dont Clostridium perfringens.
La fasciite nécrosante est fréquente chez les utilisateurs de drogues injectables.
Les symptômes de fasciite nécrosante débutent par une fièvre et une douleur exquise localisée hors de proportion avec les signes cliniques; la douleur augmente rapidement avec le temps et est souvent la première (et parfois la seule) manifestation. Un érythème diffus ou localisé peut être présent. La thrombose de la microvascularisation est responsable d'une nécrose ischémique, entraînant une dissémination rapide et une intoxication sévère disproportionnée. Chez certains patients, les muscles adjacents sont envahis. Un choc et une insuffisance rénale sont fréquents. La mortalité est élevée, même sous traitement.
Cette photo montre une infection potentiellement mortelle de la graisse et des muscles sous-cutanés par des streptocoques (du groupe A), provoquant une nécrose étendue du bas du dos.
Syndrome de choc toxique streptococcique
Le syndrome de choc toxique streptococcique, est identique à celui dû à S. aureus, peut provenir de souches de streptocoques bêta-hémolytiques du groupe A produisant une toxine et parfois d'autres streptocoques.
Complications retardées de l'infection streptococcique
Le mécanisme par lequel certaines souches de streptocoques bêta-hémolytiques du groupe A déclenchent des complications tardives n'est pas connu, mais il pourrait impliquer une réactivité croisée entre anticorps streptococciques et tissus de l'hôte.
Le rhumatisme articulaire aigu, un trouble inflammatoire, se manifeste chez environ 3% des patients dans les semaines suivant une pharyngite à streptocoques bêta-hémolytiques du groupe A (exsudative) non traitée (6). Il est beaucoup moins fréquent dans les régions où les antibiotiques sont utilisés pour traiter les infections streptococciques, mais l'incidence reste élevée dans les régions où les antibiotiques ne sont pas aussi largement utilisés.
Le diagnostic d'un premier épisode repose sur l'association d'une arthrite, d'une cardite, d'une chorée, de manifestations cutanées spécifiques et sur les examens biologiques (critères de Jones, voir tableau Critères de Jones modifiés pour un premier épisode de rhumatisme articulaire aigu).
L'un des objectifs les plus importants du traitement d'une pharyngite à streptocoques bêta-hémolytiques du groupe A (angine streptococcique) est de prévenir le rhumatisme articulaire aigu.
La glomérulonéphrite post-streptococcique aiguë est un syndrome néphritique aigu suivant une pharyngite ou infection cutanée due à certaines souches néphritogènes de streptocoques bêta-hémolytiques du groupe A (p. ex., sérotypes 12 et 49 de la protéine M). Après une infection de la gorge ou de la peau par l'une de ces souches, environ 5 à 25% des patients développeront une glomérulonéphrite aiguë (7). Elle est plus fréquente chez l'enfant et se manifeste 1 à 3 semaines après l'infection. Presque tous les enfants, mais un peu moins d'adultes, guérissent sans séquelle rénale définitive. Le traitement antibiotique de l'infection par streptocoques bêta-hémolytiques du groupe A a peu d'effet sur le développement de la glomérulonéphrite (8).
Le syndrome PANDAS (pediatric auto-immune neuropsychiatric disorders associated with streptococcal infections [troubles neuropsychatriques pédiatriques auto-immuns associés à des infections streptococciques]) correspond à un sous-ensemble de troubles obsessionnels chez l'enfant ou de tics chez l'enfant connu sous le nom de syndrome neuropsychiatrique pédiatrique à début aigu (PANS) supposés être exacerbés par l'infection par des streptocoques bêta-hémolytiques du groupe A; cependant, cette association reste non concluante en l'attente de données de haute qualité supplémentaires (9, 10). Il est important de noter que le traitement antibiotique prolongé ou la prophylaxie pour les PANDAS ou PANS n'a pas démontré d'effet significatif sur l'apparition ou la résolution des symptômes.
Certaines formes de psoriasis (p. ex., perlé) peuvent également être liées à des infections à streptocoques bêta-hémolytiques.
Références pour les maladies causées par les streptocoques
1. Shulman ST, Bisno AL, Clegg HW, et al. Clinical practice guideline for the diagnosis and management of group A streptococcal pharyngitis: 2012 update by the Infectious Diseases Society of America [published correction appears in Clin Infect Dis. 2014 May;58(10):1496. Dosage error in article text]. Clin Infect Dis. 2012;55(10):e86-e102. doi:10.1093/cid/cis629
2. Herdman MT, Cordery R, Karo B, et al. Clinical management and impact of scarlet fever in the modern era: findings from a cross-sectional study of cases in London, 2018-2019. BMJ Open. 2021;11(12):e057772. Published 2021 Dec 24. doi:10.1136/bmjopen-2021-057772
3. Lamagni T, Guy R, Chand M, et al. Resurgence of scarlet fever in England, 2014-16: a population-based surveillance study. Lancet Infect Dis. 2018;18(2):180-187. doi:10.1016/S1473-3099(17)30693-X
4. International Vaccine Institute: Strep A Vaccine Global Consortium (SAVAC). Accessed August 1, 2025.
5. Stevens DL, Bryant AE. Necrotizing Soft-Tissue Infections. N Engl J Med. 2017;377(23):2253-2265. doi:10.1056/NEJMra1600673
6. Hawkes MA, Ameriso SF. Neurologic complications of rheumatic fever. Handb Clin Neurol. 2021;177:23-31. doi:10.1016/B978-0-12-819814-8.00002-0
7. Anthony BF, Kaplan EL, Wannamaker LW, Briese FW, Chapman SS. Attack rates of acute nephritis after type 49 streptococcal infection of the skin and of the respiratory tract. J Clin Invest. 1969;48(9):1697-1704. doi:10.1172/JCI106135
8. Lasch EE, Frankel V, Vardy PA, Bergner-Rabinowitz S, Ofek I, Rabinowitz K. Epidemic glomerulonephritis in Israel. J Infect Dis. 1971;124(2):141-147. doi:10.1093/infdis/124.2.141
9. Board of Directors. Pediatric Acute-Onset Neuropsychiatric Syndrome (PANS): Clinical Report. Pediatrics. 2025;155(3):e2024070334. doi:10.1542/peds.2024-070334
10. Hardin H, Shao W, Bernstein JA. An updated review of pediatric autoimmune neuropsychiatric disorders associated with Streptococcus/pediatric acute-onset neuropsychiatric syndrome, also known as idiopathic autoimmune encephalitis: What the allergist should know. Ann Allergy Asthma Immunol. 2023;131(5):567-575. doi:10.1016/j.anai.2023.08.022
Diagnostic des infections streptococciques
Culture
Parfois, tests antigéniques rapides, tests d'amplification des acides nucléiques (NAATs)
Parfois, les titres d'anticorps antistreptococciques (communément ASLO, anti-DNase B; moins communément antihyaluronidase, antinicotinamide adénine dinucléotidase, antistreptokinase)
Les streptocoques sont aisément identifiés par culture sur gélose au sang de mouton.
Des tests de détection rapide des antigènes sont disponibles et permettent d'identifier le streptocoque bêta-hémolytique du groupe A directement sur les prélèvements de la gorge (c'est-à-dire, utilisation au lit du malade) (1). De nombreux tests utilisent le dosage immunoenzymatique, mais des tests immunoenzymatiques optiques sont également disponibles. Ces tests rapides ont une spécificité élevée (> 95%), mais leur sensibilité varie considérablement (de 70% à 80 à 90% pour le dosage immunoenzymatique optique) (2). Ainsi, des résultats positifs peuvent poser le diagnostic, mais des résultats négatifs, au moins chez les enfants, doivent être confirmés par la culture. La pharyngite streptococcique étant moins fréquente chez les adultes et les adultes étant peu susceptibles d'avoir des complications post-streptococciques, de nombreux médecins ne confirment pas un résultat négatif de dépistage rapide chez les adultes par la culture, sauf si l'utilisation d'un macrolide est envisagée; dans ce cas, une culture avec un antibiogramme pour détecter une résistance aux macrolides doit être pratiquée.
Les tests d'amplification des acides nucléiques au point de service (p. ex., réaction en chaîne par polymérase [PCR]) peuvent fournir des résultats en approximativement 15 à 30 minutes pour permettre une prise de décision clinique rapide; ils offrent une sensibilité et une spécificité améliorée par rapport aux tests de détection d'antigène rapides (3).
Les critères de Centor peuvent être utilisés pour guider les décisions concernant le dépistage des streptocoques bêta-hémolytiques du groupe A ou le choix d'un traitement antibiotique empirique en cas de pharyngite. Les critères sont l'âge, la présence d'un exsudat amygdalien, une adénopathie cervicale antérieure, une fièvre > 40° C et l'absence de toux. L'absence de toux permet souvent de différencier les microrganismes streptococciques des autres microrganismes impliqués dans les pharyngites.
La mise en évidence d'anticorps antistreptococciques sériques pendant la convalescence ne représente qu'une preuve indirecte de l'infection. Les tests d'anticorps antistreptococciques ne sont pas utiles au diagnostic de l'infection aiguë à streptocoques bêta-hémolytiques du groupe A, car les anticorps se développent plusieurs semaines après le début de l'infection par les streptocoques bêta-hémolytiques du groupe A et un seul titre d'anticorps élevé est plus susceptible de refléter une infection qui s'est produite dans un passé lointain. Les anticorps sont très utiles dans le diagnostic des séquelles post-streptococciques, telles que le rhumatisme articulaire aigu et la glomérulonéphrite.
Les titres antistreptolysine O (ASLO) et anti-désoxyribonucléase B (anti-DNase B) commencent à augmenter environ 1 semaine après l'infection par les streptocoques bêta-hémolytiques du groupe A et atteignent un pic environ 1 à 2 mois après l'infection. Les deux titres peuvent rester élevés pendant plusieurs mois, même après des infections non compliquées. Le titre d'ASLO (anticorps anti-streptolysine O) augmente dans seulement 75 à 80% des infections (ce qui suggère que 20% ou plus des patients infectés peuvent ne pas développer de réponse du titre d'ASLO (4). Pour être plus complet dans les cas difficiles, on peut également effectuer d'autres dosages (antihyaluronidase, antinicotinamide (niacine) adénine dinucléotidase et antistreptokinase streptococciques).
Les titres sont mesurés dans la phase aiguë et la phase de convalescence, 2 à 4 semaines plus tard; un résultat positif est défini comme une augmentation ≥ 2 fois du titre. Un seul titre supérieur à la limite supérieure de la normale suggère un antécédent d'infection streptococcique ou la présence d'une forte endémicité streptococcique dans la communauté.
La pénicilline administrée au cours des 5 premiers jours pour une pharyngite streptococcique patente peut retarder l'apparition et atténuer l'amplitude de la réponse en ASLO.
Les patients atteints de pyodermite streptococcique n'ont habituellement pas de titres d'ASLO significativement augmentés, mais peuvent présenter une réponse à d'autres antigènes (c'est-à-dire, anti-DNAse, antihyaluronidase).
Références pour le diagnostic
1. Mustafa Z, Ghaffari M: Diagnostic Methods, Clinical Guidelines, and Antibiotic Treatment for Group A Streptococcal Pharyngitis: A Narrative Review. Front Cell Infect Microbiol. 10:563627, 2020. Published 2020 Oct 15. doi:10.3389/fcimb.2020.563627
2. Plainvert C, Duquesne I, Touak G, et al: In vitro evaluation and comparison of 5 rapid antigen detection tests for the diagnosis of beta-hemolytic group A streptococcal pharyngitis. Diagn Microbiol Infect Dis 83(2):105–111, 2015. doi: 10.1016/j.diagmicrobio.2015.06.012
3. May L, Sickler J, Robbins EM, Tang S, Chugh K, Tran N: The Impact of Point-of-Care Polymerase Chain Reaction Testing on Prescribing Practices in Primary Care for Management of Strep A: A Retrospective Before-After Study. Open Forum Infect Dis. 9(5):ofac147, 2022. doi:10.1093/ofid/ofac147
4. Wannamaker LW, Ayoub EM: Antibody titers in acute rheumatic fever. Circulation. 21:598-614, 1960. doi:10.1161/01.cir.21.4.598
Traitement des infections streptococciques
Habituellement, pénicilline
Pharyngite
Les infections pharyngées à streptocoques bêta-hémolytiques du groupe A, y compris la scarlatine, sont habituellement autolimitées (1). Chez les jeunes enfants, les antibiotiques (en particulier la pénicilline) raccourcissent généralement la durée d'évolution de la maladie, en particulier en cas de scarlatine, mais ils n'ont que des effets mineurs sur les symptômes de l'adolescent et de l'adulte. Cependant, les antibiotiques permettent d'éviter les complications suppurées locales (p. ex., l'abcès périamygdalien), l'otite moyenne et le rhumatisme articulaire aigu (2, 3).
La pénicilline est privilégiée pour les infections pharyngées à streptocoques bêta-hémolytiques du groupe A. Aucun isolat de streptocoques bêta-hémolytiques du groupe A n'a développé de résistance clinique à la pénicilline. Cependant, certaines souches streptococciques semblent présenter in vitro une tolérance à la pénicilline (c'est-à-dire, une diminution significative de l'effet bactéricide de la pénicilline). La signification in vivo (c'est-à-dire, clinique) d'une telle résistance reste peu claire. Cependant, une revue systématique Cochrane comparant l'efficacité de différents antibiotiques a conclu qu'il n'y avait pas de différences cliniquement pertinentes dans la résolution des symptômes lors de la comparaison des céphalosporines et des macrolides avec la pénicilline dans le traitement de la pharyngo-amygdalite à SBHGA (4). Des preuves insuffisantes étaient disponibles pour tirer des conclusions concernant le raccourcissement de la durée de la maladie, la prévention des rechutes, et les complications.
Une injection unique de benzathine pénicilline G, 600 000 unités IM chez le petit enfant (< 27 kg) ou 1,2 million d'unités IM chez l'enfant pesant ≥ 27 kg, chez l'adolescent et l'adulte sont habituellement suffisantes.
Des médicaments oraux peuvent être préférables si l'on estime que le patient respectera la prescription durant les 10 jours requis. Les choix comprennent:
Pénicilline V 500 mg (250 mg chez les enfants de < 27 kg) par voie orale toutes les 8 à 12 heures
Amoxicilline 500 mg (maximum 1 g) 1 ou 2 fois/jour pendant 10 jours (qui est un substitut efficace de la pénicilline V et est souvent préférée pour la facilité d'administration)
Les céphalosporines orales à spectre étroit (p. ex., céphalexine, céfadroxil) sont également efficaces et peuvent être utilisées, sauf en cas de réactions anaphylactiques à la pénicilline. Les alternatives comprennent les macrolides (azithromycine, clarithromycine) et la clindamycine. Cependant, ces options alternatives non-bêta-lactamines ont des taux élevés de résistance dans certaines communautés. Les profils de susceptibilité aux antibiotiques locaux doivent être confirmés avant utilisation, et la confirmation par des tests de susceptibilité in vitro est recommandée.
Les macrolides, 12 mg/kg 1 fois/jour (maximum 500 mg), sont également inactifs contre Fusobacterium necrophorum, une cause fréquente de pharyngite chez les adolescents et les adultes. Un traitement retardé de 1 ou 2 jours pour confirmation par des examens de laboratoire n'entraîne une augmentation ni de la durée de la maladie ni de l'incidence des complications de la pharyngite à streptocoques bêta-hémolytiques du groupe A.
L'amoxicilline/acide clavulanique est également efficace.
Le sulfaméthoxazole/triméthoprime (TMP/SMX), certaines fluoroquinolones et tétracyclines sont inconstamment efficaces contre l'infection par les streptocoques bêta-hémolytiques du groupe A.
Le mal de gorge, les céphalées ou la fièvre peuvent être traités par des antalgiques ou des antipyrétiques. L'aspirine doit être évitée chez les enfants. Le repos au lit et l'isolement ne sont pas nécessaires. Les membres de la famille ou de l'entourage du patient qui présentent des symptômes ou ont des antécédents de complications post-streptococciques doivent être examinés pour une recherche de streptocoques.
Infection cutanée
La cellulite est souvent traitée sans effectuer de culture, car il est parfois difficile d'isoler les microrganismes. Ainsi, des protocoles efficaces contre les streptocoques et les staphylocoques sont utilisés; p. ex., l'un des éléments suivants peut être utilisé:
Dicloxacilline ou céphalexine si Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline (SARM) est improbable
TMP (triméthoprime)/SMX (sulfaméthoxazole), linézolide, tédizolide, minocycline ou clindamycine en cas de suspicion de SARM (voir Traitement de la cellulite)
Une fasciite nécrosante doit être traitée dans une unité de soins intensifs. Un débridement chirurgical étendu (et parfois répété) est nécessaire. Jusqu'à ce que l'étiologie soit confirmée par la culture, un protocole antibiotique initial recommandé est une bêta-lactamine à large spectre (p. ex., pipéracilline/tazobactam) ou un carbapénème (p. ex., méropénème, imipénème) plus de la clindamycine pour ses effets antitoxiques. Si une résistance à la clindamycine est connue ou suspectée, le linézolide ou le tédizolide peuvent être utilisés en lieu et place. La vancomycine doit être ajoutée si une infection par SARM est suspectée. L'immunoglobuline intraveineuse (IVIG), surtout lorsqu'utilisée concurremment avec la clindamycine, a aussi été associée à une mortalité diminuée dans la fasciite nécrosante à streptocoques bêta-hémolytiques du groupe A (5).
Autres infections streptococciques
Pour le traitement des infections des groupes B, C et G, les antibiotiques de choix sont:
Pénicilline
Ampicilline
Vancomycine
Les céphalosporines et les macrolides sont habituellement efficaces, mais le traitement doit être adapté aux résultats de l'antibiogramme, en particulier chez les patients très malades, immunodéprimés ou fragilisés et chez les patients présentant des corps étrangers au niveau du site infectieux. Le drainage et le débridement de la plaie chirurgicale en complément à la thérapie antimicrobienne peuvent sauver la vie.
S. gallolyticus est relativement sensible aux antibiotiques. Bien que des isolats résistants à la vancomycine de S. gallolyticus aient été signalés, la bactérie reste sensible à la pénicilline et aux aminosides.
La plupart des streptocoques viridans sont sensibles à la pénicilline G et aux autres bêta-lactamines. La résistance à la pénicilline est rare et, lorsqu'elle est présente, il s'agit d'une « résistance relative ». Le traitement de ces souches doit être dicté par les résultats des tests de sensibilité *in vitro* ou par la connaissance des profils de résistance locaux, et peut nécessiter des doses plus élevées de pénicilline. Dans certains cas, l'ajout d'un second agent antimicrobien (c'est-à-dire, endocardite infectieuse et gentamicine) peut être nécessaire.
Références pour le traitement
1. Herdman MT, Cordery R, Karo B, et al. Clinical management and impact of scarlet fever in the modern era: findings from a cross-sectional study of cases in London, 2018-2019. BMJ Open. 2021;11(12):e057772. doi:10.1136/bmjopen-2021-057772
2. Shulman ST, Bisno AL, Clegg HW, et al. Clinical practice guideline for the diagnosis and management of group A streptococcal pharyngitis: 2012 update by the Infectious Diseases Society of America [published correction appears in Clin Infect Dis. 2014 May;58(10):1496. Dosage error in article text]. Clin Infect Dis. 2012;55(10):e86-e102. doi:10.1093/cid/cis629
3. Kumar RK, Antunes MJ, Beaton A, et al. Contemporary Diagnosis and Management of Rheumatic Heart Disease: Implications for Closing the Gap: A Scientific Statement From the American Heart Association [published correction appears in Circulation. 2021 Jun 8;143(23):e1025-e1026. doi: 10.1161/CIR.0000000000000984]. Circulation. 2020;142(20):e337-e357. doi:10.1161/CIR.0000000000000921
4. Hedin K, Thorning S, van Driel ML. Different antibiotic treatments for group A streptococcal pharyngitis. Cochrane Database Syst Rev. 2023;11(11):CD004406. doi:10.1002/14651858.CD004406.pub6
5. Carapetis JR, Jacoby P, Carville K, Ang SJ, Curtis N, Andrews R. Effectiveness of clindamycin and intravenous immunoglobulin, and risk of disease in contacts, in invasive group a streptococcal infections. Clin Infect Dis. 2014;59(3):358-365. doi:10.1093/cid/ciu304
Points clés
Le pathogène streptococcique le plus important est S. pyogenes, qui est désigné comme streptocoque bêta-hémolytique du groupe A (GABHS).
Les 2 maladies aiguës les plus fréquentes dues au streptocoque bêta-hémolytique du groupe A sont les infections pharyngées et cutanées.
Des complications retardées, non suppurées, dont le rhumatisme articulaire aigu et la glomérulonéphrite post-streptococcique, peuvent se produire.
Les tests de détection rapide des antigènes (c'est-à-dire, pour utilisation au chevet du malade) sont très spécifiques mais pas très sensibles; il convient de confirmer les résultats négatifs par la culture, au moins chez l'enfant.
Les TAAN sont une option de test rapide plus sensible.
Une pénicilline ou une céphalosporine sont les médicaments préférés pour traiter la pharyngite; parce que la résistance aux macrolides est en augmentation, un antibiogramme est recommandé si cette classe d'antibiotiques est utilisée.
Pour l'infection cutanée, utiliser la dicloxacilline ou la céphalexine si le SARM est improbable. TMP/SMX, linézolide, doxycycline, ou clindamycine (si les taux de résistance sont bas dans la communauté) sont des options si le SARM est suspecté.
Traiter les infections streptococciques des groupes B, C et G par les mêmes antibiotiques utilisés pour traiter les streptocoques bêta-hémolytiques du groupe A.
