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Intoxicación por vitamina D

Por

Larry E. Johnson

, MD, PhD, University of Arkansas for Medical Sciences

Última modificación del contenido ago. 2019
Información: para pacientes
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En general, la intoxicación por vitamina D es el resultado de la ingestión excesiva. En la intoxicación por la vitamina D, la resorción del hueso y la absorción intestinal de calcio se incrementan, dando lugar a hipercalcemia. La hipercalcemia intensa suele provocar síntomas. El diagnóstico suele basarse en la presencia de concentraciones elevadas de 25(OH)D. El tratamiento consiste en la suspensión de la vitamina D, la restricción dietética de calcio, la restauración del déficit de volumen intravascular y, si la intoxicación es grave, la administración de corticosteroides o bifosfonatos.

Como la biosíntesis de 1,25-dihidroxivitamina D (el metabolito más activo de la vitamina D) está estrechamente regulada, la intoxicación por vitamina D sólo se produce si se ingieren cantidades excesivas (prescritas, o como megavitamínicos). Dosis de vitamina D de 1000 mcg (40.000 unidades)/día causan toxicidad luego de 1 a 4 meses en los niños. En los adultos, la ingestión de 1250 mcg (50.000 unidades)/día durante varios meses puede causar toxicidad. La intoxicación con vitamina D puede ser iatrogénica, durante un tratamiento demasiado intensivo del hipoparatiroidismo.

Fisiología

La vitamina D tiene 2 formas principales:

  • D2 ( ergocalciferol)

  • D3 ( colecalciferol): forma natural y forma utilizada para el suplemento en dosis bajas

La vitamina D3 se sintetiza en la piel por la exposición a la luz solar (radiación ultravioleta B) y se obtiene de la dieta principalmente de aceites de hígado de pescado y pescados de agua salada (véase tabla Fuentes, funciones y efectos de las vitaminas). En algunos países industrializados, la leche y otros alimentos se enriquecen con vitamina D. La leche humana tiene bajo contenido de esta vitamina, ya que sólo tiene aproximadamente el 10% del contenido de la leche de vaca enriquecida.

Los niveles de vitamina D pueden disiminuir con la edad porque se reduce la síntesis en la piel. El uso de protectores solares y la pigmentación oscura de la piel también reducen la síntesis de vitamina D.

La vitamina D es una prohormona con varios metabolitos activos que actúan como hormonas. La vitamina D se metaboliza en el hígado a 25(OH)D (calcifediol, calcidiol, 25-hidroxicolecalciferol o 25-hidroxivitamina D), que luego se convierte en el riñón a 1,25-dihidroxivitamina D (1,25-dihidroxicolecalciferol, calcitriol u hormona activa de la vitamina D). El 25(OH)D, la principal forma circulante, tiene cierta actividad metabólica, pero la más activa desde el punto de vista metabólico es el 1,25-dihidroxivitamina D. La conversión a 1,25-dihidroxivitamina D está regulada por su propia concentración, por la hormona paratiroidea (PTH) y por las concentraciones séricas de calcio y fosfato.

La vitamina D afecta a numerosos sistemas orgánicos (véase tabla Efectos de la vitamina D y sus metabolitos), pero fundamentalmente aumenta la absorción de calcio y de fosfato en el intestino y favorece la formación y mineralización óseas normales.

La vitamina D y análogos relacionados se pueden usar para tratar la psoriasis, el hipoparatiroidismo, y la osteodistrofia renal. La utilidad de la vitamina D en la prevención de la leucemia y el cáncer de mama, próstata y colon no se ha demostrado, ni tampoco su eficacia para el tratamiento de varios otros trastornos no esqueléticos (1, 2) o para prevenir caídas (3, 4, 5) en adultos mayores. Se está estudiando si el suplemento de vitamina D es útil para prevenir fracturas en personas mayores frágiles o sanas (6).

Tabla
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Efectos de la vitamina D y sus metabolitos

Órgano

Efectos

Hueso

Promueve la formación ósea mediante el mantenimiento de concentraciones adecuadas de calcio y fosfato

Sistema inmunitario

Estimula la actividad inmunogénica y antitumoral

Disminuye el riesgo de trastornos autoinmunitarios

Intestino

Aumenta el transporte (absorción) de calcio y fosfato

Riñones

Promueve la reabsorción tubular de calcio

Glándulas paratiroideas

Inhibe la secreción de hormona paratiroidea

Páncreas

Estimula la producción de insulina

Referencias generales

  • 1. Autier P, Mullie P, Macacu A, et al: Effect of vitamin D supplementation on non-skeletal disorders: A systematic review of meta-analyses and randomised trials. Lancet Diabetes Endocrinol 5 (12):986–1004, 2017. doi: 10.1016/S2213-8587(17)30357-1.

  • 2. Manson JE, Cook NR, Lee IM, et al: Vitamin D supplements and prevention of cancer and cardiovascular disease. N Engl J Med 380(1):33-44, 2019. doi: 10.1056/NEJMoa1809944.

  • 3. Cummings SR, Kiel DP, Black DM: Vitamin D supplementation and increased risk of falling: A cautionary tale of vitamin supplements retold. JAMA Intern Med 176 (2):171–172, 2016.

  • 4. Uusi-Rasi K, Patil R, Karinkanta S, Kannus P, et al: Exercise and vitamin D in fall prevention among older women: A randomized clinical trial. JAMA Intern Med 75 (5):703–711, 2015.

  • 5. LeBlanc ES, Chou R: Vitamin D and falls—Fitting new data with current guidelines. JAMA Intern Med 175 (5):712–713, 2015.

  • 6. Zhao JG, Zeng XT, Wang J, Liu L: Association between calcium or vitamin D supplementation and fracture incidence in community-dwelling older adults: A systematic review and meta-analysis. JAMA 318:2466–2482, 2017.

Signos y síntomas

Los principales síntomas de una intoxicación por vitamina D son el resultado de la hipercalcemia. Pueden desarrollarse anorexia, náuseas y vómitos, con frecuencia seguidos por poliuria, polidipsia, debilidad, nerviosismo, prurito y, eventualmente, insuficiencia renal. Pueden aparecer proteinuria, cilindros urinarios, uremia y calcificaciones metastásicas (sobre todo en los riñones).

Diagnóstico

  • Hipercalcemia asociada a factores de riesgo o a niveles séricos elevados de 25(OH)D

Los antecedentes de una ingestión excesiva de vitamina D puede ser la única pista que diferencie la intoxicación por vitamina D de otras causas de hipercalcemia. Un hallazgo constante cuando se producen los síntomas de intoxicación es la concentración sérica elevada de calcio, entre 12 y 16 mg/dL (3 a 4 mmol/L). Los niveles séricos de 25(OH)D suelen estar elevados hasta > 150 ng/mL (> 375 nmol/L). Los niveles de 1,25-dihidroxivitamina D, que no necesitan ser medidos para confirmar el diagnóstico, pueden ser normales.

Debe medirse el calcio sérico con frecuencia (al principio, una vez por semana; luego, una vez por mes) en todos los pacientes que reciben altas dosis de vitamina D, sobre todo el potente 1,25-dihidroxivitamina D.

Tratamiento

  • Hidratación por vía IV más corticosteroides o bifosfonatos

Después de suspender la ingestión de vitamina D, se indica hidratación (con solución fisiológica) y se administran corticosteroides o bifosfonatos (que inhiben la rebsorción) para reducir las concentraciones séricas de calcio.

El daño renal o las calcificaicones metastásicas pueden ser irreversibles.

Información: para pacientes
NOTA: Esta es la versión para profesionales. PÚBLICO GENERAL: Hacer clic aquí para obtener la versión para público general.
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