La enfermedad de Addison es un trastorno hipofuncionante insidioso y en general progresivo de la corteza suprarrenal. Puede desencadenar una crisis suprarrenal con colapso cardiovascular. El diagnóstico es clínico y se basa en concentraciones plasmáticas elevadas de hormona adrenocorticotrópica (ACTH) con cortisol plasmático bajo. El tratamiento depende de la causa, pero generalmente consiste en glucocorticoides (p. ej., hidrocortisona) y mineralocorticoides (p. ej., fludrocortisona).
(Véase también Generalidades sobre la función suprarrenal).
La enfermedad de Addison es un trastorno suprarrenal primario. La prevalencia de la enfermedad de Addison parece ser más alta en países europeos (10 a 22 cada 100.000 personas) y menor en Asia (0 a 4 cada 100.000 en Corea del Sur) (1). Se identifica en personas de todas las edades, con una incidencia equivalente en ambos sexos y una tendencia a manifestarse clínicamente durante situaciones de estrés metabólico, infección o traumatismos.
Referencia general
1. Husebye ES, Pearce SH, Krone NP, Kämpe O. Adrenal insufficiency. Lancet. 2021;397(10274):613-629. doi:10.1016/S0140-6736(21)00136-7Adr
Etiología de la insuficiencia suprarrenal primaria
Aproximadamente el 90% de los casos de insuficiencia suprarrenal primaria en los Estados Unidos y Europa se debe a enfermedad autoinmune (1). El resto se debe a la destrucción de la corteza suprarrenal por un granuloma (p. ej., tuberculosis, histoplasmosis), un tumor, amiloidosis, una hemorragia o necrosis inflamatoria. El hipoadrenocorticismo también puede deberse a la administración de fármacos que bloquean la síntesis de glucocorticoides (p. ej., ketoconazol, etomidato).
La enfermedad de Addison puede coexistir con diabetes mellitus o hipotiroidismo en pacientes con síndrome de deficiencia poliglandular. En los niños, la causa más frecuente de insuficiencia suprarrenal primaria es la hiperplasia suprarrenal congénita. Una causa genética más rara es la adrenoleucodistrofia.
La crisis suprarrenal (establecimiento de síntomas graves) puede precipitarse ante una infección aguda. La infección es una causa común, en especial cuando hay septicemia. Otras causas incluyen traumatismos, cirugía y pérdida de sodio debido a sudoración excesiva. Incluso con tratamiento, la enfermedad de Addison puede causar un ligero aumento en la mortalidad. No está claro si este aumento se debe a las crisis suprarrenales tratadas inadecuadamente o a complicaciones a largo plazo de un exceso inadvertido de reposición hormonal.
Referencia de la etiología
1. Bornstein SR, Allolio B, Arlt W, et al. Diagnosis and Treatment of Primary Adrenal Insufficiency: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2016;101(2):364-389. doi:10.1210/jc.2015-1710
Fisiopatología de la insuficiencia suprarrenal primaria
En la insuficiencia suprarrenal, se identifican deficiencias tanto de mineralocorticoides como de glucocorticoides.
Deficiencia de mineralocorticoides
Dado que los mineralocorticoides estimulan la reabsorción de sodio y la excreción de potasio, su deficiencia aumenta la excreción de sodio y disminuye la de potasio, principalmente en la orina, aunque también en el sudor, la saliva y el tubo digestivo. En consecuencia, el paciente presenta hiponatremia e hiperpotasemia.
La pérdida de sal y agua por la orina causa deshidratación grave, hipertonicidad del plasma, acidosis, hipovolemia, hipotensión arterial y, en última instancia, colapso circulatorio. No obstante, cuando la insuficiencia suprarrenal es secundaria a una producción inadecuada de ACTH (insuficiencia suprarrenal secundaria), las concentraciones de electrolitos suelen ser normales o solo están levemente alteradas, y los problemas circulatorios son menos graves.
Deficiencia de glucocorticoides
La deficiencia de glucocorticoides contribuye al desarrollo de hipotensión arterial y aumenta en forma significativa la sensibilidad a la insulina, además de generar trastornos en el metabolismo de los hidratos de carbono, los lípidos y las proteínas. En ausencia de cortisol, se sintetiza una cantidad insuficiente de hidratos de carbono a partir de las proteínas, con generación de hipoglucemia y disminución de las reservas hepáticas de glucógeno. A continuación se desarrolla debilidad, en parte debido a la función neuromuscular deficiente. La resistencia a las infecciones, los traumatismos y otros tipos de estrés está disminuida. La debilidad miocárdica y la deshidratación reducen el gasto cardíaco y el paciente puede presentar una insuficiencia circulatoria.
La disminución de la concentraci+on sanguínea de cortisol aumenta la producción hipofisaria de ACTH y la concentración sanguínea de beta-lipotropina. La beta-lipotropina tiene actividad estimulante de los melanocitos y, junto con la ACTH (por las siglas en inglés de corticotropina u hormona adenocorticotrópica), causa la hiperpigmentación de la piel y de las mucosas característica de la enfermedad de Addison. Por lo tanto, la insuficiencia suprarrenal secundaria a una insuficiencia hipofisaria no causa hiperpigmentación.
Síntomas y signos de insuficiencia suprarrenal primaria
La debilidad, el cansancio y la hipotensión ortostática son signos y síntomas tempranos de enfermedad de Addison.
La hiperpigmentación de la piel se caracteriza por oscurecimiento difuso de las porciones expuestas del cuerpo y, en menor medida, de las no expuestas, especialmente en los puntos de presión (prominencias óseas), los pliegues cutáneos, las cicatrices y las superficies extensoras. Con frecuencia se identifican efélides o pecas de color oscuro en la frente, la cara, el cuello y los hombros. Aparecen áreas de cambios de coloración negro-azuladas en las aréolas y las mucosas de los labios, la boca, el recto y la vagina.
Los pacientes con enfermedad de Addison tienen hiperpigmentación difusa, así como hiperpigmentación en las superficies extensoras (aquí los codos) como en el panel superior izquierdo. En el panel superior derecho, se observa la hiperpigmentación de los pliegues palmares en un paciente con enfermedad de Addison. En el panel inferior izquierdo se ven máculas hiperpigmentadas en las encías de este paciente con enfermedad de Addison. Algunos pacientes con enfermedad de Addison tienen vitiligo e hiperpigmentación, como se ve en el panel inferior derecho.
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Los pacientes suelen presentar anorexia, náuseas, vómitos y diarrea. También puede informarse una disminución de la tolerancia al frío, con hipometabolismo. El paciente puede presentar vértigo y síncope.
El establecimiento gradual y la naturaleza inespecífica de los síntomas tempranos suelen confundir el diagnóstico inicial con la neurosis.
La pérdida de peso, la deshidratación y la hipotensión arterial son características de los estadios más avanzados de la enfermedad de Addison.
Crisis suprarrenal
La crisis suprarrenal se caracteriza por:
Astenia (debilidad) profunda
Dolor intenso en el abdomen, la región dorsal o ambos
Colapso vascular periférico
Falla renal con azoemia
La temperatura corporal puede ser baja, aunque puede producirse fiebre elevada, en particular cuando la crisis es desencadenada por una infección aguda.
Un número significativo de pacientes con pérdida parcial de la función suprarrenal (reserva adrenocortical limitada) se encuentra bien, pero cuando se expone a un estrés fisiológico (p. ej., cirugía, infección, quemaduras, enfermedades críticas) experimenta una crisis suprarrenal. El shock y la fiebre pueden ser los únicos signos.
Diagnóstico de la insuficiencia suprarrenal primaria
Concentraciones de electrolitos
Cortisol sérico
Hormona adrenocorticotrópica (ACTH) en plasma
En ocasiones, prueba de estimulación con ACTH
Este diagnóstico se sospecha en pacientes con síntomas y signos subagudos o crónicos de insuficiencia suprarrenal o en pacientes en shock con hallazgos compatibles con crisis suprarrenal (p. ej., hipotensión resistente a líquidos y vasopresores). El diagnóstico puede considerarse al descubrir anomalías características en los electrolitos séricos, como sodio bajo, potasio alto, bicarbonato bajo y nitrógeno ureico en sangre (BUN, por sus siglas en inglés) elevado (véase tabla ).
Resultados de pruebas que sugieren insuficiencia suprarrenal primaria (enfermedad de Addison)
Análisis de sangre | Resultado |
|---|---|
Panel metabólico | |
Sodio sérico | < 135 mEq/L (< 135 mmol/L) |
Potasio sérico | > 5 mEq/L (> 5 mmol/L) |
Índice sodio:potasio sérico | < 30:1 |
Glucemia, en ayunas | < 50 mg/dL (< 2,8 mmol/L) |
Bicarbonato plasmático | < 15–20 mEq/L (< 15–20 mmol/L) |
Nitrógeno ureico en sangre | > 20 mg/dL (> 7,1 mmol/L) |
Hematología | |
Hematocrito | Elevado |
Recuento leucocitario | Bajo |
Linfocitos | Linfocitosis relativa |
Eosinófilos | Aumentado |
Estudios de diagnóstico por imágenes | |
Radiografías, tomografía computarizada o resonancia magnética de suprarrenales | Evidencias de:
|
Diagnósticos diferenciales
Las diversas manifestaciones de la enfermedad de Addison también pueden ser causadas por numerosos otros trastornos.
La hiperpigmentación puede ser consecuencia de:
Ingestión de metales pesados (p. ej., hierro, plata)
Enfermedades crónicas de la piel
Hemocromatosis (aunque la hiperpigmentación de la sobrecarga de hierro puede deberse en parte a la insuficiencia suprarrenal causada por el depósito de hierro en las glándulas suprarrenales)
El síndrome de Peutz-Jeghers que se caracteriza por pigmentación de las mucosas yugal y recta
La debilidad resultante de la enfermedad de Addison a menudo disminuye con el reposo. La mayoría de las miopatías que causan debilidad pueden distinguirse por su distribución, la ausencia de pigmentación anormal y el hallazgo de pruebas de laboratorio características (véase también Debilidad).
Los pacientes con insuficiencia suprarrenal pueden desarrollar hipoglucemia después del ayuno debido a la reducción de la gluconeogénesis y a menudo experimentan pérdida de peso, que no se comprende completamente, pero que se debe al menos en parte a la deficiencia de volumen extracelular. La hipoglucemia como característica de presentación es más común en recién nacidos y niños. En cambio, los pacientes con hipoglucemia secundaria a la secreción excesiva de insulina, en general tienen mayor apetito y ganan peso y pueden presentar una función suprarrenal normal.
La hiponatremia causada por la enfermedad de Addison debe distinguirse de la identificada en pacientes edematizados con cardiopatía o hepatopatía (en particular en los que reciben diuréticos), de la hiponatremia dilucional del síndrome de secreción inapropiada de ADH (SIADH), y de la nefropatía perdedora de sal. A diferencia de aquellos pacientes con enfermedad de Addison, estos pacientes no suelen presentar hiperpigmentación, hiperpotasemia ni aumento de la concentración de nitrógeno ureico en sangre.
Estudios complementarios
El diagnóstico de la insuficiencia suprarrenal se basa en pruebas de laboratorio, comenzando con los niveles séricos matutinos de cortisol y los niveles plasmáticos de ACTH (véase tabla ).
Una ACTH elevada (≥ 50 pg/mL [≥ 11 pmol/L]) con cortisol bajo (< 5 mcg/dL [< 138 nmol/L]) es diagnóstica de insuficiencia suprarrenal primaria, particularmente en pacientes severamente estresados o en estado de shock. Es importante señalar que, incluso en presencia de niveles de ACTH dentro del rango normal, los niveles muy bajos de cortisol son anormales y requieren evaluación adicional.
Las concentraciones bajas de ACTH (< 5 pg/mL [< 1,1 pmol/L]) y de cortisol sugieren una insuficiencia suprarrenal secundaria.
Si las concentraciones de ACTH y cortisol son equívocas y se sospecha una insuficiencia suprarrenal de acuerdo con la evaluación clínica, en particular en un paciente que va a ser sometido a una cirugía mayor, se requiere una prueba de provocación.
Si no hay tiempo suficiente para evaluar la función suprarrenal (p. ej., cirugía de emergencia), el paciente debe recibir hidrocortisona empíricamente (p. ej., 100 mg IV o IM). Las pruebas de provocación se realizan posteriormente.
Prueba de provocación
La insuficiencia suprarrenal primaria se diagnostica demostrando que la ACTH exógena no logra aumentar el cortisol sérico.
La insuficiencia suprarrenal secundaria se diagnostica cuando se detecta una prolongación en la prueba de estimulación con ACTH, una prueba de estimulación con glucagón o una prueba de tolerancia a la insulina.
Si se sospecha una crisis suprarrenal, la confirmación de la insuficiencia suprarrenal primaria mediante la prueba de estimulación con ACTH se pospone hasta que el paciente se haya recuperado.
En la prueba de estimulación con ACTH, se administra cosintropina (ACTH sintética) 250 mcg IV o IM. Los pacientes tratados con glucocorticoides o espironolactona no deben recibirlos el día de la prueba.
Los niveles séricos de cortisol del paciente se miden al inicio del estudio y a los 30 y 60 minutos después de la administración de cosintropina. Los niveles séricos normales de cortisol antes de la inyección varían algo según el ensayo de laboratorio (debe verificarse el rango normal en el laboratorio utilizado), pero normalmente se encuentran entre 5 y 25 mcg/dL (138 a 690 nmol/L). Los pacientes con insuficiencia suprarrenal primaria tienen valores previos a la inyección bajos o normales-bajos que no se elevan por encima de un valor máximo de 15 a 18 mcg/dL (414 a 497 nmol/L) a los 30 minutos.
Si los niveles máximos de cortisol son < 18 µg/dL (500 nmol/L) a los 30 o 60 minutos, es probable que exista una insuficiencia suprarrenal (el valor umbral exacto depende del ensayo) (1).
También puede observarse una respuesta por debajo de lo normal a la cosintropina en pacientes con insuficiencia suprarrenal secundaria. Sin embargo, debido a que la insuficiencia hipofisaria puede causar atrofia suprarrenal (y, por lo tanto, falta de respuesta a la ACTH), si se sospecha una enfermedad hipofisaria, puede ser necesario preparar al paciente con 1 mg de ACTH de acción prolongada por vía intramuscular 1 vez al día durante 3 días antes de la prueba de estimulación con ACTH. Después de esta estimulación, debe observarse una respuesta normal a la prueba con un aumento del cortisol sérico a > 20 mcg/dL (> 552 nmol/L), aunque este umbral depende del ensayo.
Una prueba de estimulación con ACTH prolongada (muestra de 24 horas) puede servir para diagnosticar una insuficiencia suprarrenal secundaria (o terciaria, es decir, de origen hipotalámico). Se administra 1 mg de cosintropina IM, y se mide el cortisol a nivel basal y luego a intervalos después de la inyección durante 24 horas, típicamente a las 1, 6, 12 y 24 horas. En la insuficiencia suprarrenal secundaria, los niveles de cortisol son inferiores a lo normal a los 30 y 60 minutos, pero aumentan gradualmente hasta la normalidad a lo largo de 24 horas. No obstante, esta prueba rara vez se utiliza, ya que se depende principalmente de los niveles plasmáticos de ACTH.
Los niveles séricos de cortisol son similares durante la primera hora tanto en la prueba de estimulación con ACTH corta (30 a 60 minutos) como en la prolongada. Sin embargo, en la insuficiencia suprarrenal primaria no hay un aumento adicional en los niveles de cortisol después de los 60 minutos. En la insuficiencia suprarrenal secundaria y terciaria, la cortisolemia continúa en aumento durante ≥ 24 horas.
En las pruebas de estimulación con glucagón, los niveles plasmáticos de ACTH y cortisol no aumentan en respuesta al glucagón en pacientes con insuficiencia suprarrenal secundaria.
En la prueba de tolerancia a la insulina, la ACTH y el cortisol no aumentan en respuesta a una cantidad suficiente de insulina regular intravenosa para causar una reducción de la glucemia hasta un nivel crítico. La prueba de tolerancia a la conlleva un riesgo de convulsión por hipoglucemia y no se recomienda en pacientes con sospecha de insuficiencia suprarrenal grave, a menos que se realice después de un período de reemplazo de glucocorticoides.
Prueba serológica confirmatoria para la insuficiencia suprarrenal primaria (enfermedad de Addison)
Estudio | Resultado |
|---|---|
ACTH plasmática | Alto (≥ 50 pg/mL [≥ 11 pmol/L]) |
Cortisol sérico | Baja (< 5 mcg/dL [< 138 nmol/L]) |
Prueba de estimulación con ACTH | Por debajo de lo normal(es decir, el cortisol a los 30 minutos debe ser < 15-18 mcg/dL [< 414–497 nmol/L], según la prueba) |
Prueba de estimulación con ACTH prolongada (24 horas) | El cortisol debe ser inferior al normal a la hora y no debe subir más a las 24 horas |
ACTH = hormona adrenocorticotropina. | |
Pruebas para la etiología
En áreas donde las causas granulomatosas son menos probables se asume que la causa es autoinmunitaria, a menos que haya evidencia de lo contrario. Pueden buscarse autoanticuerpos suprarrenales y debe solicitarse una radiografía de tórax para detectar tuberculosis. En la enfermedad de Addison autoinmunitaria, los anticuerpos suprarrenales suelen ser positivos, al menos inicialmente.
Cuando las causas granulomatosas son más probables, la tuberculosis es una causa frecuente, por lo que debe realizarse una radiografía de tórax; si hay dudas, la TC (tomografía computarizada) o la RM (resonancia magnética) de las glándulas suprarrenales es útil. En los pacientes con enfermedad autoinmunitaria, las glándulas suprarrenales están atrofiadas, mientras que en aquellos con tuberculosis u otros granulomas, las glándulas suprarrenales están aumentadas de tamaño (en el período inicial) con calcificaciones frecuentes. La hiperplasia suprarrenal bilateral, en especial en niños y adultos jóvenes, sugiere un defecto enzimático genético. La hemorragia suprarrenal suele ser evidente en la TC.
Referencia del diagnóstico
1. Bornstein SR, Allolio B, Arlt W, et al. Diagnosis and Treatment of Primary Adrenal Insufficiency: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2016;101(2):364-389. doi:10.1210/jc.2015-1710
Tratamiento de la insuficiencia suprarrenal primaria
Hidrocortisona o prednisolona
Fludrocortisona
Aumento de la dosis durante enfermedades intercurrentes
En condiciones normales, la concentración máxima de cortisol se secreta durante la mañana y la concentración mínima, durante la noche. En consecuencia, la hidrocortisona (idéntica al cortisol) se administra en 2 o 3 dosis divididas con una dosis diaria total típica de 15 a 25 mg (1). Un régimen consiste en la administración de la mitad de la dosis durante la mañana y la otra mitad dividida entre la hora del almuerzo y la tarde (p. ej., 10, 5 y 5 mg). En otros regímenes se administran dos tercios de la dosis por la mañana y un tercio por la noche. Deben evitarse las dosis justo antes de acostarse porque pueden causar insomnio. En forma alternativa, puede indicarse la administración de 4 a 5 mg de prednisolona por vía oral durante la mañana y posiblemente el agregado de 2,5 mg por vía oral por la noche. En algunos pacientes en los que las dosis divididas no logran aproximarse al ritmo circadiano normal de liberación de cortisol del cuerpo, las formas de liberación lenta de hidrocortisona pueden proporcionar una disponibilidad más fisiológica de cortisol.
Asimismo, se recomienda el aporte de 0,1 a 0,2 mg de fludrocortisona por vía oral para reponer la aldosterona. La forma más fácil de ajustar la dosis de fludrocortisona es titularla para normalizar la tensión arterial y los niveles séricos de potasio. La hidratación normal y la ausencia de hipotensión ortostática indican que la terapia de reposición es adecuada. En algunos pacientes, la fludrocortisona causa hipertensión arterial, que se trata con reducción de la dosis o mediante la administración de un antihipertensivo no diurético. Deben administrarse dosis adecuadas de fludrocortisona incluso si su uso requiere la administración de antihipertensivos.
Las enfermedades intercurrentes (p. ej., infecciones) pueden ser graves y deben tratarse de manera exhaustiva. La dosis de hidrocortisona que recibía el paciente debe duplicarse durante esta enfermedad. Si las náuseas y los vómitos contraindican la administración por vía oral, debe implementarse terapia parenteral. Es necesario indicar suplementos de prednisolona o hidrocortisona, y los pacientes deben aprender a autoadministrarse la hidrocortisona por vía parenteral en situaciones urgentes. El paciente debe tener acceso inmediato a una jeringa precargada con 100 mg de hidrocortisona por vía subcutánea. Una identificación que indique el diagnóstico y la dosis de glucocorticoides puede ser útil en caso de una crisis suprarrenal que deje al paciente incapaz de comunicarse.
Cuando la pérdida de sal es significativa, como en los climas muy cálidos, la dosis de fludrocortisona puede tener que aumentarse.
En los pacientes con diabetes mellitus y enfermedad de Addison coexistentes, la dosis de hidrocortisona por lo general no debe ser > 30 mg/día. Las dosis más elevadas de hidrocortisona aumentan los requisitos de insulina.
Tratamiento de la insuficiencia suprarrenal aguda
Ante la sospecha de crisis suprarrenal, debe instituirse el tratamiento de inmediato. (PRECAUCIÓN: En la crisis suprarrenal, un retraso en la instauración de la terapia con glucocorticoides, particularmente si hay hipoglucemia e hipotensión, puede ser mortal.) Si el paciente está gravemente enfermo, la confirmación mediante una prueba de estimulación con ACTH debe posponerse hasta que el paciente se haya recuperado, pero se debe obtener una única muestra de sangre para medir el cortisol y la ACTH.
Deben administrarse 100 mg de hidrocortisona por vía intravenosa durante 30 segundos, que se repiten cada 6 a 8 horas durante las primeras 24 horas. La expansión inmediata del volumen intravascular se realiza con 1 L de dextrosa al 5% o solución fisiológica al 0,9% infundida durante 1 o 2 horas. Luego debe continuarse la infusión con solución fisiológica al 0,9% hasta corregir la hipotensión arterial, la deshidratación y la hiponatremia. La potasemia puede descender durante la rehidratación, por lo que debe reponerse. No es necesario administrar mineracorticoides cuando se infunden dosis elevadas de hidrocortisona. Posteriormente, se puede administrar hidrocortisona 50 o 100 mg IM cada 6 horas.
Como alternativa, algunos centros utilizan una infusión de hidrocortisona, que administra 1 a 2 mg de hidrocortisona por hora con medición simultánea del cortisol sérico. La normalización de la tensión arterial y la mejoría del estado general deben observarse dentro de la hora siguiente a la dosis inicial de hidrocortisona. Pueden requerirse agentes inotrópicos hasta alcanzar los efectos de la hidrocortisona.
Si el paciente mostró una mejoría notable, suele administrarse una dosis total de 150 mg de hidrocortisona durante el segundo día y 75 mg durante el tercer día. A partir de entonces, se administran las dosis orales de mantenimiento de hidrocortisona (15 a 20 mg) y fludrocortisona (0,1 mg) 1 vez al día, como se describió.
La recuperación depende del tratamiento de la causa de la crisis suprarrenal (p. ej., infección, traumatismo, estrés metabólico) y del tratamiento adecuado con hidrocortisona.
En los pacientes con función suprarrenal residual que desarrollan una crisis suprarrenal en situación de estrés, el tratamiento con hidrocortisona es el mismo, pero con requerimientos hídricos mucho menores.
Perlas y errores
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Tratamiento de las complicaciones
En ocasiones, se desarrolla fiebre durante el proceso de rehidratación. Pueden administrarse antipiréticos por vía oral.
Las complicaciones de la terapia con glucocorticoides pueden incluir reacciones psicóticas. Si se producen reacciones psicóticas, la dosis de hidrocortisona puede reducirse hasta el nivel más bajo compatible con el mantenimiento de la tensión arterial y una función cardiovascular adecuada. Pueden requerirse antipsicóticos en forma temporaria, pero su empleo no debe prolongarse.
Referencia del tratamiento
1. Bornstein SR, Allolio B, Arlt W, et al. Diagnosis and Treatment of Primary Adrenal Insufficiency: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2016;101(2):364-389. doi:10.1210/jc.2015-1710
Conceptos clave
La enfermedad de Addison es la insuficiencia adrenal primaria.
Son típicas la debilidad, la fatiga, y la hiperpigmentación (oscurecimiento generalizado o puntos negros focales que involucran la piel y las membranas mucosas).
Se presentan hiponatremia, hiperpotasemia y nivel alto de nitrógeno ureico en sangre.
Por lo general, la corticotropina u hormona adrenocorticotrópica (ACTH por sus siglas en inglés) es elevada y las concentraciones séricas de cortisol son bajas.
Se administran dosis de reemplazo de hidrocortisona y fludrocortisona; las dosis se debe aumentar durante una enfermedad intercurrente.
