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Síndrome de dificultad respiratoria en recién nacidos

(Enfermedad de las membranas hialinas)

Por

Arcangela Lattari Balest

, MD, University of Pittsburgh, School of Medicine

Revisado/Modificado jul. 2021
Vista para pacientes

El síndrome de dificultad respiratoria se debe a la deficiencia de agente tensioactivo en los pulmones de los recién nacidos, más frecuentemente en los que nacen con < 37 semanas de gestación. El riesgo aumenta con el grado de prematurez. Los signos y síntomas son respiraciones con quejido, uso de músculos accesorios y aleteo nasal que aparecen poco después del nacimiento. El diagnóstico es clínico; puede evaluarse el riesgo antes del nacimiento con pruebas de maduración pulmonar fetal. El tratamiento consiste en agente tensioactivo y medidas sintomáticas.

Etiología

Hay raros casos hereditarios, causados por mutaciones de los genes de la proteína del agente tensioactivo (SP-B y SP-C) y del transportador de la casete de unión a ATP A3 (ABCA3).

Fisiopatología

El agente tensioactivo pulmonar es una mezcla de fosfolípidos y lipoproteínas secretados por los neumonocitos tipo II (véase también Función pulmonar neonata Función pulmonar neonatal La transición de la vida intrauterina a la extrauterina implica múltiples cambios fisiológicos y funcionales. También Professional.see chapter Problemas perinatales. (Véase también Estructura... obtenga más información ). Disminuye la tensión superficial de la película de agua que reviste los alvéolos, lo que reduce su tendencia a colapsarse y el trabajo requerido para insuflarlos.

Con la deficiencia de agente tensioactivo, se necesita una mayor presión para abrir los alvéolos. Sin una presión suficiente en la vía aérea, los pulmones presentan atelectasia difusa, lo que desencadena inflamación y edema pulmonar Edema pulmonar El edema de pulmón es una insuficiencia ventricular izquierda aguda grave asociada con hipertensión venosa pulmonar y acumulación de líquido en los alvéolos. Las manifestaciones consisten en... obtenga más información Edema pulmonar . Como la sangre que atraviesa las porciones atelectásicas del pulmón no se oxigena (lo que genera una cortocircuito intrapulmonar derecha-izquierda), el recién nacido presenta hipoxemia. Hay disminución de la distensibilidad pulmonar, lo que aumenta el trabajo respiratorio. En los casos graves, el diafragma y los músculos intercostales se fatigan, y se produce retención de CO2 y acidosis respiratoria Acidosis respiratoria La acidosis respiratoria es el aumento primario de la presión parcial de dióxido de carbono (Pco2) con incremento compensador de la concentración de bicarbonato (HCO3) o sin este... obtenga más información .

Complicaciones

Las complicaciones del SDR son la hemorragia intraventricular Hemorragia intraventricular y/o hemorragia intraparenquimatosa En ocasiones, las fuerzas del trabajo de parto y el parto causan lesión física al recién nacido. La incidencia de lesiones neonatales producidas por partos difíciles o traumáticos está disminuyendo... obtenga más información Hemorragia intraventricular y/o hemorragia intraparenquimatosa , la lesión de la sustancia blanca periventricular, el neumotórax a tensión Neumotórax (a tensión) Neumotórax a tensión es la acumulación de aire en el espacio pleural bajo presión, la compresión de los pulmones y la disminución de retorno venoso al corazón. (Véase también Generalidades sobre... obtenga más información Neumotórax (a tensión) , la displasia broncopulmonar Displasia broncopulmonar La displasia broncopulmonar es una enfermedad pulmonar crónica del recién nacido que suele ser causada por la ventilación prolongada y es definida, además, por el grado de prematurez y el requerimiento... obtenga más información Displasia broncopulmonar , la sepsis Sepsis neonatal La sepsis neonatal es una infección invasiva, en general bacteriana, que se produce durante el período neonatal. Los signos son múltiples, inespecíficos e incluyen disminución de la actividad... obtenga más información y la muerte del recién nacido. Las complicaciones intracraneales se han vinculado a hipoxemia, hipercarbia, hipotensión, fluctuaciones de la tensión arterial e hipoperfusión cerebral ( ver Hemorragia intracraneal Hemorragia intracraneal En ocasiones, las fuerzas del trabajo de parto y el parto causan lesión física al recién nacido. La incidencia de lesiones neonatales producidas por partos difíciles o traumáticos está disminuyendo... obtenga más información Hemorragia intracraneal ).

Signos y síntomas

Los signos y síntomas del SDR son respiraciones rápidas, trabajosas, con quejido, que aparecen inmediatamente o pocas horas después del parto, con retracciones supraesternal y subesternal y aleteo nasal. A medida que progresa la atelectasia y la insuficiencia respiratoria, empeoran los síntomas y aparece cianosis, letargo, respiración irregular y apnea, y por último puede ocurrir insuficiencia cardíaca si no se establece una expansión pulmonar, una ventilación y una oxigenación adecuadas.

Los recién nacidos que pesan < 1.000 g pueden tener pulmones tan rígidos que no pueden iniciar ni mantener la respiración en la sala de partos.

En la exploración el murmullo vesicular está disminuido y pueden auscultarse estertores.

Diagnóstico

  • Evaluación clínica

  • Gases en sangre arterial (GSA; hipoxemia e hipercapnia)

  • Radiografía de tórax

  • Sangre, líquido cefalorraquídeo y cultivos de aspirado traqueal

Se arriba al diagnóstico del SDR por la presentación clínica, incluidos el reconocimiento de los factores de riesgo, los gases en sangre arterial que revelan hipoxemia e hipercapnia y la radiografía de tórax. Esta última muestra atelectasia difusa descrita clásicamente como con aspecto de vidrio esmerilado, con broncogramas aéreos visibles y baja expansión pulmonar; hay escasa correlación entre el aspecto y la gravedad clínica.

Los diagnósticos diferenciales son:

Por lo general, los recién nacidos requieren hemocultivos. Los cultivos de LCR no se realizan rutinariamente después del nacimiento porque hay una baja incidencia de meningitis asociada con sepsis de inicio temprano, pero pueden indicarse en ciertos casos (p. ej., hemocultivos positivos para bacilos gramnegativos, preocupación por sepsis de inicio tardío) (1 Referencia del diagnóstico El síndrome de dificultad respiratoria se debe a la deficiencia de agente tensioactivo en los pulmones de los recién nacidos, más frecuentemente en los que nacen con < 37 semanas de gestación... obtenga más información ). Clínicamente, la neumonía por estreptococo grupo B es sumamente difícil de diferenciar del SDR; por consiguiente, debe iniciarse antibioticoterapia hasta conocer el resultado de los cultivos.

Cribado

El SDR puede preverse antes del nacimiento realizando pruebas de maduración pulmonar fetal, que se realizan en líquido amniótico obtenido por amniocentesis o recolectado de la vagina (en caso de rotura de membranas) y ayudan a determinar el momento óptimo del parto. Dichas pruebas están indicadas en caso de partos programados antes de las 39 semanas cuando los ruidos cardíacos fetales, las concentraciones de gonadotropina coriónica humana y las mediciones ecográficas no permiten confirmar la edad gestacional y en caso de partos no programados entre las semanas 34 y 36.

Los exámenes del líquido amniótico incluyen la

  • El cociente lecitina/esfingomielina

  • La prueba índice de estabilidad de la espuma (cuanto más agente tensioactivo haya en el líquido amniótico, mayor es la estabilidad de la espuma que se forma cuando el líquido se combina con etanol y se agita)

  • Cociente agente tensioactivo/albúmina

El riesgo de SDR es bajo cuando el cociente lecitina/esfingomielina es > 2, hay fosfatidil glicerol, el índice de estabilidad de la espuma es = 47 o el cociente agente tensioactivo/albúmina es > 55 mg/g.

Referencia del diagnóstico

  • 1. Srinivasan L, Harris MC, Shah SS: Lumbar puncture in the neonate: Challenges in decision making and interpretation. Semin Perinatol 36(6):445–453, 2012. doi: 10.1053/j.semperi.2012.06.007

Pronóstico

Con tratamiento, el pronóstico es excelente; la mortalidad es < 10%. Con apoyo ventilatorio adecuado solo, finalmente comienza la producción de agente tensioactivo y, una vez iniciada, el SDR se resuelve en el término de 4 a 5 días. Sin embargo, entretanto la hipoxemia grave puede provocar insuficiencia multiorgánica y muerte. La mayor prematurez se asocia con un mayor riesgo de enfermedad pulmonar crónica, displasia broncopulmonar o ambas.

Tratamiento

  • Se indica surfactante intratraqueal

  • Oxígeno suplementario según sea necesario

  • Ventilación mecánica según sea necesario

El tratamiento específico del SDR se realiza con agente tensioactivo intratraqueal. Este tratamiento exige intubación endotraqueal Ventilación mecánica Las maniobras de estabilización iniciales son estimulación táctil, posicionamiento de la cabeza y aspiración de la boca y la nariz, seguidas según sea necesario de Oxígeno suplementario Presión... obtenga más información , que también puede ser necesaria para lograr ventilación y oxigenación adecuadas.

Hay una creciente evidencia que apoya el uso de técnicas de ventilación menos invasivas, como la presión positiva continua en la vía aérea nasal (CPAP Presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) Las maniobras de estabilización iniciales son estimulación táctil, posicionamiento de la cabeza y aspiración de la boca y la nariz, seguidas según sea necesario de Oxígeno suplementario Presión... obtenga más información ), incluso en lactantes muy prematuros (1 Referencias del tratamiento El síndrome de dificultad respiratoria se debe a la deficiencia de agente tensioactivo en los pulmones de los recién nacidos, más frecuentemente en los que nacen con < 37 semanas de gestación... obtenga más información ). Se ha demostrado que los lactantes con SDR que reciben CPAP nasal y que necesitan una fracción inspirada de oxígeno (FiO2) creciente se benefician con la intubación breve para administrar surfactante seguido de extubación inmediata (1 Referencias del tratamiento El síndrome de dificultad respiratoria se debe a la deficiencia de agente tensioactivo en los pulmones de los recién nacidos, más frecuentemente en los que nacen con < 37 semanas de gestación... obtenga más información ). La administración de surfactante intratraqueal a través de un catéter delgado es una técnica más reciente que también ha demostrado ser beneficiosa para reducir el riesgo de displasia broncopulmonar. Ambas técnicas muestran una tendencia a reducir los casos de displasia broncopulmonar pero no los días de ventilación mecánica (2, 3 Referencias del tratamiento El síndrome de dificultad respiratoria se debe a la deficiencia de agente tensioactivo en los pulmones de los recién nacidos, más frecuentemente en los que nacen con < 37 semanas de gestación... obtenga más información ).

  • Beractant

  • Poractant alfa

  • Calfactant

  • Lucinactant

El beractant es un extracto lipídico de pulmón bovino suplementado con proteínas B y C, palmitato de colfoscerilo, ácido palmítico, y tripalmitina; la dosis es de 100 mg/kg cada 6 h a demanda hasta 4 dosis.

El poractant alfa es un extracto de pulmón picado derivada de porcino modificado que contiene fosfolípidos, lípidos neutros, ácidos grasos y proteínas B y C asociadas al agente tensioactivo; la dosis es de 200 mg/kg, seguidos de un máximo de 2 dosis de 100 mg/kg cada 12 h según necesidad.

El calfactant es un extracto de pulmón de ternero que contiene fosfolípidos, lípidos neutros, ácidos grasos y proteínas B y C asociadas al agente tensioactivo; la dosis es de 105 mg/kg cada 12 h hasta 3 dosis según necesidad.

El lucinactant es un agente tensioactivo sintético con un análogo de la proteína B del agente tensioactivo pulmonar, péptido sinapultida (KL4), fosfolípidos y ácidos grasos; la dosis es de 175 mg/kg cada 6 h hasta 4 dosis.

Los surfactantes de origen animal generalmente se consideran superiores a los sintéticos.

La distensibilidad pulmonar puede mejorar rápidamente después del tratamiento. A veces, hay que disminuir con rapidez la presión inspiratoria pico del ventilador para reducir el riesgo de una fuga de aire pulmonar. Asimismo, puede ser necesario reducir otros parámetros del ventilador (p. ej., FiO2, frecuencia).

Referencias del tratamiento

  • 1. Blennow M, Bohlin K: Surfactant and noninvasive ventilation. Neonatology 107(4):330–336, 2015. doi: 10.1159/000381122

  • 2. Bohlin K, Gudmundsdottir T, Katz-Salamon M, et al: Implementation of surfactant treatment during continuous positive airway pressure. J Perinatol 27(7):422–427, 2007. doi: 10.1038/sj.jp.7211754

  • 3. Aldana-Aguirre JC, Pinto M, Featherstone RM, Kumar M: Less invasive surfactant administration versus intubation for surfactant delivery in preterm infants with respiratory distress syndrome: A systematic review and meta-analysis. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 102(1):F17–F23, 2017. doi: 10.1136/archdischild-2015-310299

Prevención

Cuando un feto debe nacer entre las 24 y las 34 sem, la administración a la madre de 2 dosis de betametasona de 12 mg por vía IM con 24 horas de intervalo o 4 dosis de dexametasona de 6 mg por vía IV o IM cada 12 h por lo menos 48 h antes del parto induce la producción fetal de agente tensioactivo (surfactante) y reduce el riesgo de SDR o su gravedad. ( ver Trabajo de parto pretérmino Trabajo de parto pretérmino El trabajo de parto (contracciones que producen cambios en el cuello uterino) que comienza antes de las 37 semanas de gestación se considera pretérmino. Los factores de riesgo incluyen rotura... obtenga más información .)

El tratamiento profiláctico intratraqueal con agente tensioactivo a los recién nacidos que curren un alto riesgo de presentar SDR (recién nacidos < 30 semanas de gestación completadas en ausencia de exposición prenatal a corticoides) ha mostrado reducir el riesgo de muerte neonatal y de ciertas formas de morbilidad pulmonar (p. ej., neumotórax Neumotórax Los síndromes de fuga de aire pulmonar implican disección por aire fuera de los espacios aéreos pulmonares normales. (Véase también Generalidades sobre los trastornos respiratorios perinatales... obtenga más información ).

Conceptos clave

  • El síndrome de dificultad respiratoria (SDR) se debe a la deficiencia de agente tensioactivo en los pulmones que generalmente ocurre sólo en los neonatos nacidos con < 37 semanas de gestación; la deficiencia es peor con la prematurez creciente.

  • En la deficiencia de agente tensioactivo, los alvéolos se cierran o no se abren, y los pulmones presentan atelectasia difusa, lo que desencadena inflamación y edema pulmonar.

  • Además de producir insuficiencia respiratoria, el SDR aumenta el riesgo de la hemorragia intraventricular, el neumotórax a tensión, la displasia broncopulmonar, la sepsis y la muerte.

  • Diagnosticar clínicamente y con radiografía de tórax; excluir a la neumonía y los sepsis con cultivos apropiados.

  • Si se prevé un parto prematuro, evaluar la madurez pulmonar analizando el líquido amniótico del cociente lecitina/esfingomielina, la estabilidad de la espuma o el cociente agente tensioactivo/albúmina.

  • Se debe administrar soporte respiratorio según sea necesario y tratar con surfactante intratraqueal si el lactante requiere intubación inmediata o si el estado respiratorio empeora con la presión positiva nasal continua en la vía aérea.

  • Administrar a la madre varias dosis de un corticosteroide parenteral (betametasona, dexametasona) si el tiempo lo permite, y si ella debe dar a luz dentro de las 24 a las 34 semanas de gestación; los corticosteroides inducen la producción de agente tensioactivo fetal y reducen el riesgo o la gravedad del SDR.

Vista para pacientes
NOTA: Esta es la versión para profesionales. PÚBLICO GENERAL: VER VERSIÓN PARA PÚBLICO GENERAL
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