Lesiones tisulares sin congelamiento

Revisión completa: ago 2026 PorDaniel F. Danzl, MD, University of Louisville School of Medicine | Revisión de colegas realizada porDiane M. Birnbaumer, MD, David Geffen School of Medicine at UCLA
Última actualización: ago 2026
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Vista para pacientes

La exposición al frío puede producir lesiones agudas y crónicas sin congelamiento tisular.

Eritema por frío

La lesión por frío más leve es el daño mínimo por frío o "frostnip", una lesión local sin congelación mediada por vasoconstricción que puede preceder a la congelación (1). Las zonas afectadas (con mayor frecuencia las mejillas, las orejas y la nariz) están entumecidas, hinchadas y rojas. A diferencia de la congelación, el tejido no está firme ni ceroso porque no se forman cristales de hielo. El tratamiento es el recalentamiento, que produce dolor y prurito. Rara vez persiste una hipersensibilidad leve al frío durante meses o años (2, 3), pero no se produce un daño permanente en los tejidos subyacentes.

Pie de inmersión (de trinchera) (lesión por frío sin congelación)

La exposición prolongada al frío húmedo (< 15° C) puede causar pie de inmersión, también conocido como pie de trinchera o lesión no congelante por frío (1). Normalmente, la lesión se limita a los nervios periféricos y la microvasculatura, aunque el tejido muscular y la piel pueden lesionarse en casos graves.

Inicialmente, el pie está entumecido (a veces con alteración de la marcha debido a la pérdida de propiocepción) (4). Puede estar inicialmente eritematoso y luego pálido con pulsos disminuidos, además de edematoso, pegajoso y frío. Puede producirse maceración tisular si los pacientes caminan mucho. Durante el recalentamiento, el pie se vuelve moteado o azul, luego desarrolla hiperemia, pulsos saltones y, con frecuencia, hipersensibilidad e hiperalgesia, que pueden persistir durante 6 a 10 semanas. En algunos casos, la piel puede ulcerarse o puede aparecer una escara negra. Es frecuente la disfunción autonómica con aumento o disminución de la sudoración, cambios vasomotores e hipersensibilidad local a los cambios de temperatura; también puede presentarse neuropatía crónica. Puede aparecer atrofia muscular y disestesia o anestesia, que pueden hacerse crónicas.

El pie de inmersión puede prevenirse evitando los ambientes fríos y húmedos o estableciendo rotaciones para salir de ellos periódicamente, no usando botas ajustadas, manteniendo secos los pies y las botas, y cambiando con frecuencia los calcetines (5).

El tratamiento inmediato consiste primero en abordar cualquier hipotermia o congelación, seguido de un recalentamiento pasivo a temperatura ambiente con elevación del miembro afectado y aplicación de apósitos estériles (4). Los síntomas neuropáticos crónicos son difíciles de tratar; si la amitriptilina no es eficaz, puede intentarse con gabapentina (véase Dolor neuropático: tratamiento).

Sabañones (perniosis)

Se producen zonas localizadas de eritema, tumefacción y prurito por la exposición repetida al frío húmedo no congelante; no está claro su mecanismo. Aparecen ampollas o ulceraciones. La mayoría de las veces, los sabañones afectan los dedos y la zona pretibial y son autolimitados. A veces se produce una recidiva de los síntomas. Las mujeres son las más afectadas, algunas de las cuales pueden tener fenómeno de Raynaud o trastornos autoinmunitarios subyacentes (p. ej., lupus eritematoso sistémico o cutáneo) (6, 7).

Manifestaciones de los sabañones
Sabañones (perniosis) (Dedo)

La falange media tiene áreas de eritema localizado y aparece hinchada.

La falange media tiene áreas de eritema localizado y aparece hinchada.

© Springer Science+Business Media

Sabañones (perniosis) (dedos de los pies)

Edema y ampollas en las almohadillas de los dedos de los pies resultan de la exposición repetida al frío sin congelación.

Edema y ampollas en las almohadillas de los dedos de los pies resultan de la exposición repetida al frío sin congelació

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Image courtesy of Karen McKoy, MD.

Sabañones (dedos de los pies)

Esta imagen muestra el edema y el eritema de los sabañones.

Esta imagen muestra el edema y el eritema de los sabañones.

Image courtesy of Karen McKoy, MD.

La lesión endotelial y neuronal produce hipersensibilidad vascular al frío e inestabilidad simpática. El tratamiento de primera línea generalmente implica medidas conservadoras, como mantener el área afectada caliente y seca y evitar la nicotina. Los datos para apoyar el uso de agentes farmacológicos son limitados. La nifedipina y los glucocorticoides tópicos son los más utilizados y pueden ayudar a reducir los síntomas. Otros enfoques, como la pentoxifilina o el tadalafilo, también pueden ser beneficiosos (6).

Referencias

  1. 1. McIntosh SE, Freer L, Grissom CK, et al. Wilderness Medical Society Clinical Practice Guidelines for the Prevention and Treatment of Frostbite: 2024 Update. Wilderness Environ Med. 2024;35(2):183-197. doi:10.1177/10806032231222359

  2. 2. Jensen TS, Finnerup NB. Allodynia and hyperalgesia in neuropathic pain: clinical manifestations and mechanisms. Lancet Neurol. 2014;13(9):924-935. doi:10.1016/S1474-4422(14)70102-4

  3. 3. Namer B, Kleggetveit IP, Handwerker H, Schmelz M, Jorum E. Role of TRPM8 and TRPA1 for cold allodynia in patients with cold injury. Pain. 2008;139(1):63-72. doi:10.1016/j.pain.2008.03.007

  4. 4. Zafren K, Hollis S, Weiss EA, et al. Prevention and Treatment of Nonfreezing Cold Injuries and Warm Water Immersion Tissue Injuries: Supplement to Wilderness Medical Society Clinical Practice Guidelines for the Prevention and Treatment of Frostbite. Wilderness and Environmental Medicine. 34(2):172-81, 2023. doi.org/10.1016/j.wem.2023.02.006

  5. 5. Mistry K, Ondhia C, Levell NJ. A review of trench foot: a disease of the past in the present. Clin Exp Dermatol. 2020;45(1):10-14. doi: 10.1111/ced.14031

  6. 6. Dubey S, Joshi N, Stevenson O, Gordon C, Reynolds JA. Chilblains in immune-mediated inflammatory diseases: a review. Rheumatology (Oxford). 2022;61(12):4631-4642

  7. 7. Prakash S, Weisman MH. Idiopathic chilblains. Am J Med. 2009;122(12):1152-1155. doi:10.1016/j.amjmed.2009.07.011

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