El tétanos es una intoxicación aguda provocada por una neurotoxina producida por Clostridium tetani. Los síntomas son espasmos tónicos intermitentes de los músculos voluntarios. El espasmo de los maseteros le confiere el nombre de trismo. El diagnóstico es clínico. El tratamiento consiste en inmunoglobulina humana tetánica y medidas de sostén intensivas.
(Véase también Generalidades sobre las bacterias anaerobias y Generalidades sobre las infecciones por clostridios).
Los bacilos tetánicos forman esporas duraderas que crecen en el suelo y las heces de los animales y permanecen viables por años.
Se estima que el tétanos causó 34.700 muertes en todo el mundo en 2019, sobre todo en el sur de Asia y el África subsahariana (1), pero la enfermedad se informa con una frecuencia tan escasa que esta cifra es solo una estimación aproximada. Según la Organización Mundial de la Salud, en 2015 unos 34.000 recién nacidos murieron debido a tétanos neonatal, lo que representa una reducción del 96% desde 1988 (2). Esta reducción se atribuyó al aumento de la inmunización.
En los Estados Unidos desde 1947, los casos de tétanos informados han disminuido más del 95%, y las muertes por tétanos se han reducido más del 99% (3). Entre 2009 y 2017, se informaron 264 casos de tétanos y 19 muertes por esta enfermedad. La distribución por edad de los casos fue del 23% en personas ≥ 65 años, 64% en personas de 20 a 64 años y 13% en personas < 20 años, incluidos 3 casos de tétanos neonatal; todas las muertes relacionadas con el tétanos ocurrieron en personas > 55 años (4).
La incidencia de la enfermedad se relaciona directamente con el nivel de inmunidad y de vacunación de una población, lo que pone de manifiesto la eficacia de los esfuerzos preventivos. En los Estados Unidos, los niveles de inmunidad tienden a ser más bajos en los grupos de mayor edad.
Los pacientes con quemaduras, incisiones quirúrgicas o antecedentes de drogadicción intravenosa son más susceptibles a presentar tétanos. No obstante, la infección del tétanos puede aparecer después de heridas comunes o incluso no evidentes. La infección también puede producirse en el útero después del parto (tétanos materno) y en el ombligo del recién nacido (tétanos neonatal) como resultado de la atención que no cumple las medidas de higiene y de las prácticas inadecuadas de tratamiento del cordón umbilical. La diabetes y el antecedente de inmunodeficiencia pueden ser factores de riesgo para el tétanos.
Referencias generales
1. Centers for Disease Control and Prevention: Why CDC is Working to Prevent Global Tetanus. Página revisada por última vez: 22/03/2022.
2. World Health Organization: Tetanus. 05/09/2018.
3. Centers for Disease Control and Prevention (CDC): Tetanus: Surveillance. Página revisada por última vez: 03/07/2023.
4. Faulkner A, Tiwari T: Chapter 16: Tetanus. In Manual for the Surveillance of Vaccine-Preventable Diseases, edited by SW Roush, LM Baldy, MA Kirkconnell Hall. Centers for Disease Control and Prevention, National Center for Immunization and Respiratory Diseases. Página revisada por última vez: 06/02/2020.
Fisiopatología del tétanos
Las esporas de C. tetani generalmente entran a través de heridas contaminadas. Las manifestaciones del tétanos son causadas por una exotoxina (tetanoespasmina), que se produce cuando las bacterias se degradan. La toxina entra en las terminaciones nerviosas periféricas, se une irreversiblemente allí, entonces viaja en dirección retrógrada a lo largo de los axones y las sinapsis, y en última instancia entra en el sistema nervioso central. Como consecuencia, se bloquea la liberación de los transmisores inhibidores en las terminaciones nerviosas, lo que produce una estimulación muscular sin oposición por acetilcolina y espasticidad tónica generalizada, en general con convulsiones tónicas intermitentes sobreimpuestas. La desinhibición de las neuronas autónomas y la pérdida del control de la secreción suprarrenal de catecolaminas generan inestabilidad autónoma y un estado hipersimpático. Una vez unida, la toxina no puede neutralizarse.
Con mayor frecuencia, el tétanos es generalizado y compromete los músculos esqueléticos de todo el cuerpo. No obstante, a veces se localiza en los músculos cercanos a una herida por donde ingresó la toxina.
Perlas y errores
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Signos y síntomas del tétanos
El período de incubación oscila entre 2 y 50 días (promedio, entre 5 y 10 días).
Los síntomas del tétanos incluyen
Rigidez mandibular (más frecuente)
Dificultades para deglutir
Inquietud
Irritabilidad
Rigidez del cuello, los brazos o las piernas
Arqueamiento de la espalda (opistótonos)
Cefalea
Odinofagia
Espasmos tónicos
Más adelante, los pacientes experimentan dificultades para abrir la mandíbula (trismo).
Espasmos
El espasmo de los músculos faciales produce una expresión característica con sonrisa fija y elevación de las cejas (risa sardónica). Puede haber rigidez o espasmo de los músculos abdominales, cervicales y dorsales, y a veces opistótonos (rigidez generalizada del cuerpo con arqueo de la espalda y la nuca). El espasmo de los esfínteres causa retención urinaria o estreñimiento. La disfagia puede interferir sobre la nutrición.
Los espasmos tónicos dolorosos generalizados característicos, asociados con sudoración profusa, se desencadenan ante alteraciones menores del ambiente como una corriente de aire, un ruido o un movimiento. El estado mental del paciente suele ser lúcido, pero tras varios espasmos puede entrar en coma. Durante los espasmos generalizados, los pacientes son incapaces de hablar o de gritar debido a la rigidez de la pared torácica o al espasmo de la glotis. Rara vez las fracturas se deben a espasmos sostenidos.
Los espasmos también interfieren sobre la respiración y causan cianosis o asfixia fatal.
Inestabilidad autónoma
La temperatura muestra una aumento moderado, salvo que se produzca una sobreinfección, como una neumonía. La frecuencia respiratoria y el pulso se aceleran. Los reflejos suelen estar exagerados. El tétanos prolongado puede manifestarse con hiperactividad y labilidad del sistema nervioso simpático, con períodos de hipertensión arterial, taquicardia e irritabilidad miocárdica.
Causas de muerte
La insuficiencia respiratoria es la causa más frecuente de muerte. El espasmo laríngeo y la rigidez y los espasmos de los músculos de la pared abdominal, el diafragma y la pared torácica ocasionan asfixia. La hipoxemia también puede inducir paro cardíaco y el espasmo faríngeo promueve la aspiración de las secreciones bucales, con generación posterior de una neumonía que contribuye a la muerte por hipoxemia. También es posible la embolia pulmonar. Sin embargo, la causa inmediata de la muerte puede no ser evidente.
Tétanos localizado
En el tétanos localizado se produce una espasticidad de los músculos cercanos a la herida por donde ingresó la toxina, aunque no trismo; la espasticidad puede persistir semanas.
El tétanos cefálico es una forma de tétanos localizado que compromete los nervios craneales. Es más frecuente en los niños, en los que puede asociarse con otitis media o puede aparecer tras una herida en la cabeza. La incidencia es máxima en África e India. Todos los nervios craneales pueden verse comprometidos, en especial el séptimo. El tétanos cefálico puede generalizarse.
Tétanos neonatal (tétanos neonatal)
El tétanos neonatal suele ser generalizado y a menudo es fatal. Con frecuencia se inicia en un muñón umbilical mal higienizado en niños nacidos de madres con escasa inmunidad.
El desarrollo de la enfermedad durante las primeras 2 semanas de vida se caracteriza por rigidez, espasmos y falta de deseo de alimentación. Los niños que sobreviven pueden presentar una sordera bilateral.
Diagnóstico del tétanos
Evaluación clínica
Se debe considerar el tétanos cuando los pacientes tienen espasmos o rigidez muscular repentina e inexplicable, especialmente con antecedentes de una herida reciente o factores de riesgo para tétanos.
El tétanos puede confundirse con una meningoencefalitis de origen bacteriano o viral, pero la siguiente combinación sugiere tétanos:
Un sistema sensorial indemne
Líquido cefalorraquídeo normal
Espasmos musculares
El trismo debe distinguirse del absceso periamigdalino o retrofaríngeo o de otra causa local. Las fenotiazinas pueden inducir una rigidez semejante al tétanos (p. ej., reacción distónica, síndrome neuroléptico maligno).
A veces, C. tetani puede cultivarse de la herida, pero el cultivo no es sensible; solo el 30% de los pacientes con tétanos tienen cultivos positivos. Además pueden obtenerse cultivos falsos positivos en pacientes sin tétanos.
Tratamiento del tétanos
Tratamiento de apoyo, en particular respiratorio
Desbridamiento de la herida
Antitoxina tetánica
Benzodiazepinas para los espasmos musculares
Antibióticos
En ocasiones, fármacos para la disfunción autónoma
El tratamiento del tétanos requiere mantener una ventilación adecuada.
Otras intervenciones consisten en administrar inmunoglobulina antitetánica humana (TIG) en una etapa temprana y en forma adecuada para neutralizar la toxina libre, prevenir la producción de toxina adicional, mantener la sedación, controlar los espasmos musculares, la hipertonicidad, el balance hídrico y las infecciones intercurrentes y proporcionar cuidados continuos de enfermería. Se puede usar inmunoglobulina IV (IVIG), que contiene antitoxina tetánica, si no se dispone de TIG.
Principios generales
El paciente debe permanecer en una habitación tranquila. Varios principios deben guiar todas las intervenciones terapéuticas:
Impedir la liberación de más toxina mediante el desbridamiento de la herida y la administración de un antibiótico
La toxina libre fuera del sistema nervioso central se neutraliza con inmunoglobulina antitetánica.
Inmunización con toxoide tetánico, con cuidado de inyectarlo en un sitio del cuerpo diferente al de la antitoxina.
Minimizar el efecto de la toxina que llegó al sistema nervioso central.
Cuidado de la herida
Dado que la suciedad y el tejido muerto promueven la proliferación de C. tetani, resulta fundamental el desbridamiento urgente y minucioso, en especial de las heridas punzantes profundas. Los antibióticos no reemplazan el desbridamiento y la inmunización adecuados, pero suelen administrarse.
Antitoxina y toxoide
El beneficio de la antitoxina humana depende de la cantidad de tetanoespasmina unida a las membranas sinápticas, dado que sólo se neutraliza la toxina libre. En los adultos, la administración de 500 unidades IM de TIG parece tan eficaz como las dosis más altas, que oscilan entre 3000 y 6000 unidades,con menos molestias. Algunos médicos expertos recomiendan primero infiltrar parte de la dosis localmente alrededor de la herida, pero su eficacia no se ha demostrado.
La antitoxina de origen animal es mucho menos adecuada porque no mantiene un nivel sérico suficiente de antitoxina y aumenta el riesgo de desencadenar una enfermedad del suero. Si debe usarse suero de caballo, la dosis habitual es de 50.000 unidades por vía intramuscular o intravenosa. (PRECAUCIÓN: véase Pruebas cutáneas.)
Si se considera necesario, la IVIG o la antitoxina pueden inyectarse directamente en la herida, pero esta inyección no es tan importante como el cuidado estricto de la herida.
La infección por tétanos no confiere inmunidad, por lo tanto, a menos que su historial de vacunación indique la finalización de una serie primaria completa, los pacientes deben recibir una serie de vacunación primaria antitetánica completa utilizando una preparación apropiada para la edad (véase más adelante Prevención). La antitoxina y la vacuna deben inyectarse en diferentes sitios del cuerpo para evitar neutralizar la vacuna.
Tratamiento de los espasmos musculares
Se administran fármacos para tratar los espasmos.
Las benzodiazepinas son los medicamentos estándar para controlar la rigidez y los espasmos. un neurotransmisor endógeno inhibidor, el ácido gamma-aminobutírico (GABA), en el receptor de GABAA.
El diazepam puede ayudar a controlar las convulsiones, contrarresta la rigidez muscular e induce sedación. La dosificación varía y requiere titulación minuciosa y observación estricta.
El diazepam es el fármaco más usado, pero el midazolam es hidrosoluble y se el preferido en pacientes que requieren tratamiento prolongado. El midazolam reduce el riesgo de acidosis láctica causada por el solvente propilenglicol, contenido en el diazepam y el lorazepam, y disminuye el riesgo de acumulación de metabolitos durante un período prolongado, con producción de coma.
Las benzodiazepinas pueden no evitar los espasmos reflejos y, para lograr una respiración eficaz, puede ser necesaria la administración de bloqueantes neuromusculares, como vecuronio u otros fármacos paralizantes y asistencia respiratoria mecánica. El pancuronio se empleó con este fin, pero puede empeorar la inestabilidad autónoma. El vecuronio carece de efectos adversos cardiovasculares, pero su duración es breve. Los fármacos de mayor duración (p. ej., pipecuronio, rocuronio) también son útiles, pero no se realizaron ensayos clínicos aleatorizados comparativos con estos medicamentos.
El baclofeno por vía intratecal (agonista del GABAA) es eficaz en el tratamiento de los espasmos reflejos, pero no reveló un beneficio evidente respecto de las benzodiazepinas. El coma y la depresión respiratoria con necesidad de asistencia respiratoria son potenciales efectos adversos.
El dantroleno puede administrarse inicialmente por infusión y luego hasta durante 60 días. La hepatotoxicidad y los costos limitan su aplicación.
Tratamiento de la disfunción autónoma
Puede administrarse morfina cada 4 a 6 horas para controlar la disfunción autónoma, en especial la cardiovascular, con dosis diarias totales de entre 20 y 180 mg.
No se recomiendan betabloqueantes de larga duración como el propanolol. La muerte súbita de origen cardíaco es característica del tétanos, y los beta-bloqueantes pueden aumentar el riesgo; no obstante, el esmolol es un beta-bloqueante de acción breve que se empleó con éxito en estos pacientes. También se ha usado atropina IV en altas dosis; el bloqueo del sistema nervioso parasimpático reduce significativamente la sudoración y las secreciones. Se informaron tasas de mortalidad más bajas en pacientes tratados con clonidina que con la terapia convencional.
El sulfato de magnesio administrado por infusión IV continua en dosis que mantengan niveles séricos entre 4 y 8 mEq/L tiene un efecto estabilizador, eliminando la estimulación de las catecolaminas (1). El reflejo rotuliano se usa para determinar la presencia de sobredosis. Puede estar comprometido el volumen corriente, por lo cual debe tenerse preparado un acceso inmediato a la asistencia respiratoria. Los niveles séricos de magnesio y la actividad eléctrica cardíaca deben controlarse estrechamente durante todo el período de infusión.
Otros fármacos que pueden ser comprobar su utilidad incluyen
La piridoxina, que disminuye la tasa de mortalidad en recién nacidos
Ácido valproico, que bloquea la GABA-aminotransferasa, inhibiendo el catabolismo del GABA
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA), que inhiben la angiotensina II y reducen la liberación de noradrenalina de las terminaciones nerviosas
Dexmedetomidina (un potente agonista alfa-2 adrenérgico)
Adenosina, que reduce la liberación presináptica de noradrenalina y antagoniza el efecto inotrópico de las catecolaminas
No se halló beneficio en el uso de corticoides y no se recomienda su administración.
Antibióticos
El desbridamiento de la herida y las medidas de apoyo generales son más importantes que la antibioticoterapia.
El metronidazol es el antibiótico recomendado.
Tratamiento de sostén
En los casos moderados o graves, los pacientes deben ser intubados. La asistencia respiratoria mecánica resulta fundamental cuando se requiere un bloqueo neuromuscular para controlar los espasmos musculares que impiden la respiración.
La hiperalimentación por vía intravenosa evita el riesgo de aspiración debida al uso de sondas gástricas. Como el estreñimiento es habitual, las heces deben mantenerse blandas. Una sonda rectal puede controlar la distensión. Si el paciente presenta una retención urinaria debe colocarse una sonda vesical.
La fisioterapia torácica, la rotación frecuente y la tos inducida son esenciales para prevenir la neumonía. Con frecuencia, deben indicarse opiáceos con fines anestésicos.
Referencia del tratamiento
1. Thwaites CL, Yen LM, Cordon SM, et al: Effect of magnesium sulphate on urinary catecholamine excretion in severe tetanus. Anaesthesia 63(7):719–725, 2008. doi: 10.1111/j.1365-2044.2008.05476.x
Pronóstico para el tétanos
La tasa de mortalidad por caso en pacientes con tétanos varía ampliamente entre los países con abundantes recursos y los que tienen escasez de recursos. Con el uso de los cuidados modernos de apoyo, incluida la ventilación mecánica, la mayoría de los pacientes se recuperan.
Los recién nacidos y los adultos no tratados tienen una alta tasa de mortalidad (1).
La mortalidad es más alta en los extremos de edad y en los usuarios de drogas inyectables.
El pronóstico es más desfavorable si el período de incubación es breve y si los síntomas avanzan rápidamente o si se retrasa el tratamiento. La evolución tiende a ser más leve cuando no se identifica un foco infeccioso.
Referencia del pronóstico
1. Centers for Disease Control and Prevention: Why CDC is Working to Prevent Global Tetanus. Accedido el 23 de abril de 2023.
Prevención del tétanos
Todos los lactantes, niños, adolescentes y adultos requiere la vacuna antitetánica.
Los niños reciben la vacuna contra difteria/tétanos/pertussis (DTaP) a los 2, 4, 6 y 15 a 18 meses y a los 4 a 6 años; deben recibir un refuerzo de la vacuna contra tétanos-difteria-pertussis (Tdap) a los 11 a 12 años, y toxoide tetánico con toxoide diftérico (Td) cada 10 años a partir de entonces. Aquellos individuos de 7 a 18 años que no han sido vacunados con el esquema completo deben recibir una dosis de Tdap con dosis adicionales de acuerdo con un programa de recuperación individualizado basado en las recomendaciones de los CDC.
Los adultos no inmunizados > 19 años reciben una dosis de Tdap tan pronto como sea posible, seguida de Td o Tdap cada 10 años.
Las mujeres embarazadas deben recibir la vacuna Tdap durante cada embarazo, de ser posible entre las semanas 27 y 36 de la gestación, independientemente de cuando fueron vacunadas por última vez; el feto puede desarrollar inmunidad pasiva a partir de las vacunas aplicadas en este momento.
Véase Vacuna contra la difteria, la tos ferina y el tétanos para obtener más información, incluyendo indicaciones, contraindicaciones y precauciones, dosificación y administración, y efectos adversos.
Véase Vacuna contra el tétanos y la difteria para más información, incluyendo indicaciones, contraindicaciones y precauciones, dosis y administración y efectos adversos.
Dado que la infección por tétanos no genera inmunidad, los pacientes que se recuperan de un tétanos clínico deben vacunarse salvo que hayan completado una serie primaria.
Los pacientes que tienen una herida con alto riesgo de tétanos deben recibir profilaxis según el tipo de herida y los antecedentes de vacunación; también puede estar indicada inmunoglobulina antitetánica (véase tabla Profilaxis antitetánica en el manejo habitual de las heridas).
Profilaxis antitetánica en el manejo habitual de la herida
Antecedentes de vacunación con toxoide tetánico adsorbido | Heridas menores limpias | Todas las demás heridas* | ||
|---|---|---|---|---|
DTaP, Tdap o Td† | TIG‡ | DTaP, Tdap o Td† | TIG‡ | |
Desconocida o < 3 dosis | Sí | No | Sí | Sí |
≥ 3 dosis | Sí, si > 10 años desde la última dosis | No | Sí, si ≥ 5 años desde la última dosis | No |
* Como (pero sin limitarse a) heridas contaminadas con suciedad, heces, tierra o saliva, heridas punzantes, lesiones por aplastamiento, avulsiones y heridas provocadas por proyectiles, quemaduras o congelación. | ||||
†Se recomienda DTaP en los niños < 7 años. Para los pacientes ≥ 11 años que no han recibido previamente una dosis de Tdap, debe administrarse una sola dosis de Tdap. Los pacientes ≥ 7 años que no están completamente inmunizados contra la tos ferina, el tétanos o la difteria deben recibir una dosis de Tdap para el tratamiento de las heridas y como parte de la estrategia para ponerse al día con la inmunización. | ||||
‡Para adultos, TIG 500 unidades IM una vez. Las personas con infección por HIV o inmunodeficiencia grave que tienen heridas contaminadas (incluyendo heridas menores) también deben recibir TIG, independientemente de su historial de inmunizaciones contra el tétanos. | ||||
DTaP = toxoides diftérico y tetánico, pertussis acelular (para los niños); Td = toxoides tetánico y diftérico adsorbidos; Tdap = toxoides tetánico y diftérico, pertussis acelular; TIG = inmunoglobulina antitetánica (humana). | ||||
Adaptado de Centers for Disease Control and Prevention: Wound management for tetanus prevention. Accedido el 5 de junio de 2023. | ||||
Conceptos clave
El tétanos es causado por una toxina producida por Clostridium tetani en las heridas contaminadas.
La toxina del tétanos bloquea la liberación de neurotransmisores inhibitorios, causando rigidez muscular generalizada con espasmos intermitentes; pueden ocurrir convulsiones e inestabilidad autónoma.
Impedir la liberación de más toxina mediante el desbridamiento de la herida y la administración de un antibiótico (p. ej., metronidazol), y neutralizar la toxina no unida con inmunoglobulina humana.
Administrar benzodiacepinas IV para el espasmo muscular, y use el bloqueo neuromuscular y la ventilación mecánica según sea necesario para la insuficiencia respiratoria debida a un espasmo muscular.
La mortalidad es alta en recién nacidos y adultos no tratados.
Prevenir el tétanos siguiendo las recomendaciones de inmunización de rutina.
