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Infarto agudo de miocardio

Por

Ranya N. Sweis

, MD, MS, Northwestern University Feinberg School of Medicine;


Arif Jivan

, MD, PhD, Northwestern University Feinberg School of Medicine

Última modificación del contenido dic. 2018
Información: para pacientes
NOTA: Esta es la versión para profesionales. PÚBLICO GENERAL: Hacer clic aquí para obtener la versión para público general.
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El infarto agudo de miocardio es una necrosis miocárdica que se produce como resultado de la obstrucción aguda de una arteria coronaria. Los síntomas incluyen molestias torácicas con disnea o sin ella, náuseas y sudoración. El diagnóstico se basa en el ECG y el hallazgo de marcadores serológicos. El tratamiento se realiza con antiagregantes plaquetarios, anticoagulantes, nitratos, betabloqueantes, estatinas y terapia de reperfusión. Para el infarto de miocardio con elevación del segmento ST, la reperfusión urgente se efectúa con fibrinolíticos, intervención por vía percutánea o, en ocasiones, cirugía de revascularización miocárdica. Para el IMSEST, la reperfusión se realiza a través de intervención percutánea o cirugía de revascularización miocárdica.

En los EE.UU., aproximadamente se producen 1,0 millones de infartos de miocardio anualmente (1). El IM produce la muerte de 300.000 a 400.000 personas (véase también Paro cardíaco).

El infarto agudo de miocardio (IM), junto con la angina inestable, constituyen un síndrome coronario agudo. El IM agudo incluye tanto el tipo sin elevación del segmento ST (IMSEST) y con elevación del segmento ST (IMEST). La distinción entre IMSEST e IMCEST es vital ya que las estrategias de tratamiento son diferentes para estas dos entidades.

Referencia general

Fisiopatología

El infarto de miocardio se define como la necrosis miocárdica en un entorno clínico compatible con isquemia miocárdica (1). Estas condiciones pueden ser satisfechas cuando hay un aumento de los biomarcadores cardíacos (preferiblemente la troponina cardíaca [cTn]) por encima del percentil 99oth del límite de referencia superior y por lo menos uno de los siguientes:

  • Síntomas de isquemia

  • Cambios en el ECG indicativos de isquemia reciente (cambios significativos ST/T o boqueo de la rama izquierda del haz)

  • Desarrollo de ondas Q patológicas

  • Evidencia de nueva pérdida de miocardio o una nueva anormalidad regional del movimiento de la pared miocárdica en los estudios de imágenes

  • Evidencia de trombo intracoronario en la angiografía o la autopsia

Se utilizan criterios ligeramente diferentes para diagnosticar IM durante y después de la intervención coronaria percutánea o la cirugía de revascularización miocárdica, y como causa de muerte súbita.

El IM también se puede clasificar en 5 tipos basados en la etiología y las circunstancias:

  • Tipo 1: IM espontáneo causado por isquemia debido a un evento coronario primario (p. ej., rotura de placa, erosión, o fisuras; disección coronaria)

  • Tipo 2: Isquemia debido al aumento de la demanda de oxígeno (p. ej., hipertensión), o disminución de la oferta (p. ej., espasmo de las arterias coronarias o embolia, arritmias, hipotensión)

  • Tipo 3: Relacionado con muerte súbita inesperada de causa cardíaca

  • Tipo 4a: asociado con la intervención coronaria percutánea (signos y síntomas de un infarto de miocardio con valores de cTn > 5 × el percentil 99 del límite superior)

  • Tipo 4b: Asociado con trombosis documentada de la prótesis endovascular (stent)

  • Tipo 5: asociado con la cirugía de revascularización miocárdica (signos y síntomas de un infarto de miocardio con valores de cTn > 10 × percentil 99 del límite superior)

Localización del infarto

El infarto de miocardio afecta sobre todo el ventrículo izquierdo, pero la lesión puede extenderse al ventrículo derecho o las aurículas.

El infarto del ventrículo derecho suele deberse a la obstrucción de la arteria coronaria derecha o de una arteria circunfleja izquierda dominante y se caracteriza por el aumento de la presión de llenado del ventrículo derecho, a menudo asociado con una insuficiencia tricuspídea grave y una reducción del gasto cardíaco.

El infarto inferoposterior causa cierto grado de disfunción del ventrículo derecho en aproximadamente el 50% de los pacientes y causa trastornos hemodinámicos en el 10 al 15% de los casos. Debe sospecharse una disfunción del ventrículo derecho en todo paciente con infarto de miocardio inferoposterior y aumento de la presión en la vena yugular asociados con hipotensión arterial o shock. El infarto del ventrículo derecho que complica un infarto del ventrículo izquierdo aumenta significativamente el riesgo de mortalidad.

Los infartos anteriores tienden a ser más grandes y a presentar peor pronóstico que los inferoposteriores. En general, se deben a una obstrucción de la arteria coronaria izquierda, en especial de la arteria descendente anterior, mientras que los infartos inferoposteriores reflejan una obstrucción de la arteria coronaria derecha o de la arteria circunfleja izquierda dominante.

Extensión del infarto

El infarto puede ser

  • Transmural

  • No transmural

Los infartos transmurales comprometen todo el espesor del miocardio, desde el epicardio hasta el endocardio, y suelen caracterizarse por ondas Q anormales en el ECG.

Los infartos no transmurales (incluidos los subendocárdicos) no se extienden a través de toda la pared ventricular y sólo causan alteraciones del segmento ST y la onda T (ST-T). Los infartos subendocárdicos suelen comprometer el tercio interno del miocardio, donde la tensión mural es máxima y el flujo sanguíneo miocárdico es más vulnerable a producir cambios en la circulación. Estos infartos pueden presentarse tras un período prolongado de hipotensión arterial.

Dado que la profundidad transmural de la necrosis no puede determinarse con precisión mediante la evaluación clínica, los infartos suelen clasificarse como IMEST o IMSEST en función del hallazgo de supradesnivel del segmento ST u ondas Q en el ECG. El volumen de miocardio necrosado puede estimarse en forma aproximada de acuerdo con la extensión y la duración del aumento de la concentración de creatina cinasa (CK) o por los niveles máximos de las troponinas cardíacas medidas con mayor frecuencia.

El infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (IMSEST, infarto de miocardio subendocárdico) representa la necrosis miocárdica (reflejada a través de los marcadores cardíacos en sangre, con incremento de las concentraciones de troponina I o troponina T y CK) sin elevación aguda del segmento ST. Pueden encontrarse cambios electrocardiográficos como infradesnivel del segmento ST, inversión de la onda T o ambos.

El infarto de miocardio con supradesnivel del segmento ST (infarto de miocardio transmural) es una necrosis miocárdica asociada con cambios en el ECG como supradesnivel del segmento ST que no revierte rápidamente cuando se administra nitroglicerina. Troponina I o troponina T y CK están elevados.

Referencia de la fisiopatología

  • 1. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, et al. the Writing Group on behalf of the Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction: ESC/ACCF/AHA/WHF Expert Consensus Document Third Universal Definition of Myocardial Infarction. Circulation 126:2020–2035, 2012. doi: 10.1161/CIR.0b013e31826e1058

Signos y síntomas

Los síntomas de ambos tipos de infartos son los mismos. Aproximadamente dos terceras partes de los pacientes presentan síntomas prodrómicos  entre varios días y semanas antes del evento, que incluyen angina inestable o progresiva, disnea y fatiga.

El primer síntoma del infarto suele ser el dolor visceral subesternal profundo descrito por el paciente como un dolor continuo o una compresión, que suele irradiar a la espalda, la mandíbula, el brazo izquierdo, el brazo derecho, los hombros o a todas estas áreas. El dolor es similar al de la angina de pecho, pero suele ser más intenso y prolongado y se asocia con mayor frecuencia con disnea, sudoración, náuseas y vómitos y se alivia menos o sólo temporalmente con reposo o administración de nitroglicerina. No obstante, las molestias pueden ser leves y alrededor del 20% de los infartos agudos de miocardio es silente (o sea, asintomático o que causa síntomas indefinidos que el paciente no reconoce como una enfermedad), con mayor frecuencia en los pacientes con diabetes. Los pacientes suelen interpretar estas molestias como indigestión, en particular porque pueden atribuir el alivio espontáneo erróneamente a la emisión de eructos o al consumo de antiácidos.

En algunos individuos, el infarto se manifiesta con síncope.

Las mujeres tienen más probabilidades de presentar molestias torácicas atípicas. Los ancianos pueden informar disnea con mayor asiduidad que dolor torácico de tipo isquémico.

En los episodios isquémicos graves, el paciente suele experimentar dolor muy intenso, inquietud y miedo. También puede presentar náuseas y vómitos, en especial cuando el infarto de miocardio afecta la pared inferior. En ocasiones, predomina la disnea y la debilidad provocadas por insuficiencia del ventrículo izquierdo, edema de pulmón, shock o una arritmia grave.

La piel puede ser pálida, fría y sudorosa. Puede identificarse cianosis periférica o central. El pulso puede ser filiforme y la tensión arterial es variable, aunque muchos pacientes presentan cierto grado de hipertensión arterial cuando recién empiezan a percibir el dolor.

Los ruidos cardíacos suelen auscultarse algo distantes y casi siempre se detecta un cuarto ruido. También puede identificarse un soplo sistólico apical suave de tono agudo (que refleja la disfunción del músculo papilar). En el examen inicial, el hallazgo de un roce o un soplo más llamativo sugiere una cardiopatía preexistente u otro diagnóstico. La detección de un roce pocas horas después del establecimiento de los síntomas del infarto de miocardio hace sospechar una pericarditis aguda en lugar de un infarto de miocardio. No obstante, los roces, en general evanescentes, suelen identificarse durante el segundo y el tercer día posteriores al infarto de miocardio con supradesnivel del segmento ST. En alrededor del 15% de los pacientes, suele hallarse hipersensibilidad a la palpación de la pared torácica.

En general, el infarto del ventrículo derecho (VD) los signos incluyen un aumento de las presiones de llenado de este ventrículo, con distensión de las venas yugulares (a menudo conocido como signo de Kussmaul), campos pulmonares limpios e hipotensión arterial.

Diagnóstico

  • ECG seriados

  • Medición seriada de los marcadores cardíacos

  • Angiografía coronaria inmediata (salvo que se administren fibrinolíticos) en los pacientes con IMEST o complicaciones (p. ej., dolor torácico persistente, aumento muy notable de los marcadores cardíacos, arritmias inestables)

  • Angiografía coronaria tardía (entre 24 y 48 h más tarde) en pacientes con infarto de miocardio sin elevación del segmento ST sin complicaciones

La evaluación comienza con ECG basal y seriado y mediciones seriadas de marcadores cardíacos para ayudar a distinguir entre angina inestable, infarto de miocardio con elevación del segmento ST e infarto de miocardio sin elevación del segmento ST. Esta distinción constituye el centro del algoritmo para la toma de decisiones, dado que los fibrinolíticos son beneficiosos para los pacientes con infarto de miocardio con supradesnivel del segmento ST pero pueden aumentar el riesgo de aquellos con infarto de miocardio sin supradesnivel del segmento ST y angina inestable. Asimismo, los pacientes con IMEST agudo requieren cateterismo cardíaco urgente, pero en general no lo requieren los que tienen un IMSEST.

ECG

El ECG es la prueba más importante y debe llevarse a cabo dentro de los primeros 10 min de la presentación del paciente.

En el infarto de miocardio con supradesnivel del segmento ST, el ECG inicial suele ser diagnóstico, ya que muestra elevación del segmento ST 1 mm en 2 o más derivaciones contiguas que delimitan el área dañada (véanse figuras Infarto agudo de la cara lateral del ventrículo izquierdo, Infarto de la cara lateral del ventrículo izquierdo, Infarto de la cara lateral del ventrículo izquierdo (varios días después), Infarto agudo de la cara inferior del ventrículo izquierdo [diafragmática], Infarto de la cara inferior del ventricular izquierdo [diafragmática], e Infarto de la cara inferior del ventrículo izquierdo [diafragmática] [varios días después]).

Infarto agudo de la cara lateral del ventrículo izquierdo (registro obtenido dentro de las primeras horas del establecimiento de la enfermedad)

Se observa un supradesnivel hiperagudo notable del segmento ST en las derivaciones I, aVL, V4 y V6 y un infradesnivel recíproco en otras derivaciones.

Infarto agudo de la cara lateral del ventrículo izquierdo (registro obtenido dentro de las primeras horas del establecimiento de la enfermedad)

Infarto de la cara lateral del ventrículo izquierdo (después de las primeras 24 h)

Los segmentos ST presentan un supradesnivel menor; se detectan ondas Q prominentes y faltan las ondas R en las derivaciones I, aVL, V4 y V6.

Infarto de la cara lateral del ventrículo izquierdo (después de las primeras 24 h)

Infarto de la cara lateral del ventrículo izquierdo (varios días después)

Las ondas Q prominentes y la pérdida de las ondas R persisten. Los segmentos ST son isoeléctricos. Es probable que el ECG sólo experimente cambios muy lentos durante los siguientes meses.

Infarto de la cara lateral del ventrículo izquierdo (varios días después)

Infarto agudo de la cara inferior (diafragmática) del ventrículo izquierdo (registro obtenido unas pocas horas después del establecimiento de la enfermedad)

Se observa un supradesnivel hiperagudo del segmento ST en las derivaciones II, III y aVF y un infradesnivel recíproco en otras derivaciones.

Infarto agudo de la cara inferior (diafragmática) del ventrículo izquierdo (registro obtenido unas pocas horas después del establecimiento de la enfermedad)

Infarto de la cara inferior (diafragmática) del ventrículo izquierdo (después de las primeras 24 horas)

Se detectan ondas Q significativas, con descenso de la altura del supradesnivel del segmento ST en las derivaciones II, III y aVF.

Infarto de la cara inferior (diafragmática) del ventrículo izquierdo (después de las primeras 24 horas)

Infarto agudo de la cara inferior (diafragmática) del ventrículo izquierdo (varios días después)

Los segmentos ST son isoeléctricos. Las ondas Q anormales en las derivaciones II, III y aVF indican la persistencia de tejido cicatrizal en el miocardio.

Infarto agudo de la cara inferior (diafragmática) del ventrículo izquierdo (varios días después)

No es necesario identificar ondas Q patológicas para confirmar el diagnóstico. El ECG debe interpretarse con precaución porque el supradesnivel del segmento ST puede ser sutil, en particular en las derivaciones inferiores (II, III, aVF) y a veces el operador centra su atención de manera errónea en las derivaciones con infradesnivel del segmento ST. Si los síntomas son característicos, se considera que el supradesnivel del segmento ST en el ECG presenta una especificidad del 90% y una sensibilidad del 45% para el diagnóstico del infarto de miocardio. Es posible confirmar el diagnóstico a través de la obtención de ECG seriados (cada 8 h el primer día y luego 1 vez al día), en los que puede observarse la evolución gradual hacia un patrón estable más normal o el desarrollo de ondas Q anormales en pocos días.

Si se sospecha un infarto del ventrículo derecho (VD), suele solicitarse un ECG de 15 derivaciones; las derivaciones adicionales se ubican en V4-6R y, para detectar el infarto de la cara posterior, en V8 y V9.

El diagnóstico electrocardiográfico de infarto de miocardio es más difícil cuando se detecta un bloqueo de la rama izquierda del fascículo de His, porque provoca cambios semejantes a los del infarto de miocardio con supradesnivel del segmento ST. El supradesnivel del segmento ST concordante con el complejo QRS sugiere con intensidad un infarto de miocardio de la misma manera que un supradesnivel del segmento ST > 5 mm en al menos 2 derivaciones precordiales. No obstante, en general, todo paciente con síntomas sospechosos y bloqueo de la rama izquierda del fascículo de His de reciente comienzo (o no documentado en forma previa) debe tratarse como si tuviera un infarto de miocardio con supradesnivel del segmento ST.

Marcadores cardíacos

Los marcadores cardíacos (marcadores séricos de la lesión celular miocárdica) son enzimas cardíacas (p. ej., CK-MB) y contenidos celulares (p. ej., troponina I, troponina T, mioglobina) que se liberan a la corriente sanguínea tras la necrosis de las células miocárdicas. Los marcadores aparecen en diferentes períodos después de la lesión y su concentración desciende a distintas velocidades. La sensibilidad y la especificidad para detectar la lesión celular miocárdica varían significativamente entre estos marcadores, pero las troponinas (cTn) son los más sensibles y específicos y son actualmente los marcadores de elección. Recientemente se ha comenzado a disponer de varios ensayos nuevos, de alta sensibilidad para troponina cardíaca (hs-cTn) que también son muy precisos. Estos ensayos pueden medir de manera fiable niveles de cTn (T o I) tan bajos como 0,003 a 0,006 ng/mL (3 a 6 pg/mL); algunos ensayos de investigación detectan niveles tan bajos como 0,001 ng/mL (1 pg/mL).

Con los métodos anteriores menos sensibles para cTn, era poco probable detectar cTn excepto en pacientes que tenían un trastorno cardíaco agudo. Así, un resultado "positivo" de Tn (es decir, por encima del límite de detección) fue muy específico. Sin embargo, las nuevas pruebas de hs-cTn pueden detectar pequeñas cantidades de cTn en muchas personas sanas. Por lo tanto, los niveles de hs-cTn necesitan relacionarse con el rango normal, y se definen como "elevados" solo cuando son más altos que los del 99% de la población de referencia. Por otra parte, a pesar de que un nivel elevado de troponina (cTn) indica lesión celular del miocardio, no señala la causa del daño (aunque cualquier elevación de la troponina (cTn) aumenta el riesgo de resultados adversos en muchos trastornos). Además del síndrome coronario agudo (SCA), muchos otros trastornos cardíacos y no cardíacos pueden causar un aumento de la medición en hs-cTn (véase Tabla Causas de elevación de los niveles de troponina); no todas las mediciones elevadas en hs-cTn representan un infarto de miocardio, y no todas las necrosis miocárdicas son el resultado de un síndrome coronario agudo, incluso cuando la etiología es isquémica. Sin embargo, mediante la detección de los niveles más bajos de cTn, los ensayos de hs-cTn permiten la identificación de un IM más temprano que otros ensayos, y han sustituido a otras pruebas de marcadores cardíacos en muchos centros.

Por lo general, los pacientes en los cuales se sospecha un SCA deben tener un nivel de hs-cTn medido al momento de la presentación y 3 horas más tarde (a las 0 y 6 h si se utiliza un ensayo de Tn estándar).

Todas las pruebas de laboratorio deben interpretarse en el contexto de la probabilidad de enfermedad previa a la prueba (véase también Comprensión de las pruebas médicas y sus resultados). Esto es especialmente relevante para el ensayo hs-cTn dada la muy alta sensibilidad de esta prueba, pero se aplica a todos los ensayos de cTn.

Un nivel de cTn debe interpretarse sobre la base de la probabilidad previa a la prueba de que el paciente presente la enfermedad, que se estima clínicamente basada en:

  • Factores de riesgo para SCA

  • Síntomas

  • ECG

Una alta probabilidad previa a la prueba, más un nivel de cTn elevado es altamente sugestiva de infarto de miocardio, mientras que una baja probabilidad previa a la prueba con valores normales de cTn es poco probable que represente un infarto de miocardio. El diagnóstico es más difícil cuando los resultados son discordantes con la probabilidad previa a la prueba, en cuyo caso los niveles seriados de cTn a menudo ayudan. Un paciente con baja probabilidad previa a la prueba y una cTn ligeramente elevada al principio que se mantiene estable en la repetición de la prueba, probablemente tenga una enfermedad cardíaca que no es un SCA (p. ej., insuficiencia cardíaca, enfermedad arterial coronaria estable). Sin embargo, si en la repetición de la prueba el nivel aumenta de manera significativa (es decir, > 20 a 50%) la probabilidad de infarto de miocardio se vuelve mucho mayor. Si un paciente con alta probabilidad previa a la prueba tiene un nivel normal de cTn que se eleva > 50% cuando se vuelve a medir la cTc, es probable un infarto de miocardio; los niveles normales constantes (incluyendo la prueba a las 6 h, y más allá, cuando la sospecha es alta) sugieren la necesidad de investigar un diagnóstico alternativo.

Angiografía coronaria

La angiografía coronaria suele combinar el diagnóstico con la intervención coronaria por vía percutánea ( intervención coronaria por vía percutánea–o sea, angioplastia, colocación de prótesis endovascular). Cuando sea posible, la angiografía coronaria de emergencia y la intervención coronaria por vía percutánea se hacen tan pronto como sea posible después de producido el infarto agudo de miocardio (intervención coronaria por vía percutánea primaria). En muchos centros de tercer nivel, este enfoque ha reducido significativamente la morbilidad y mortalidad y mejorado los resultados a largo plazo. Con frecuencia, el infarto es realmente abortado cuando el tiempo desde el dolor hasta la intervención coronaria por vía percutánea es corto (< 3 a 4 h).

La angiografía se solicita en forma urgente en todos los pacientes con infarto de miocardio con supradesnivel del segmento ST, dolor torácico persistente a pesar de la terapia médica máxima y complicaciones (p. ej., elevación significativa de los marcadores cardíacos, shock cardiogénico, insuficiencia mitral aguda, comunicación interventricular, arritmias inestables). Los pacientes con IMSEST no complicado pero cuyos síntomas se resolvieron deben someterse a angiografía entre 24 y 48 h después del ingreso en el hospital con el fin de detectar lesiones que pueden requerir tratamiento.

Después de la evaluación y el tratamiento inicial, puede usarse una angiografía coronaria en pacientes con evidencias de isquemia persistente (hallazgos electrocardiográficos o síntomas), inestabilidad hemodinámica, arritmias ventriculares recidivantes y otros trastornos que sugieren una recidiva de los eventos isquémicos. Algunos especialistas también recomiendan realizar una angiografía antes del alta hospitalaria en pacientes con infarto de miocardio con supradesnivel del segmento ST e isquemia inducible en la prueba de diagnóstico por imágenes con estrés o en los que tienen una fracción de eyección < 40%.

Pronóstico

El riesgo global debe ser estimado a través de las escalas de riesgo clínico formales (trombosis en el infarto de miocardio [TIMI], o una combinación de las siguientes características de alto riesgo:

  • Angina recurrente/isquemia en reposo o durante actividad de bajo nivel

  • Insuficiencia cardíaca

  • Empeoramiento de la insuficiencia mitral

  • Resultado de alto riesgo en la prueba de esfuerzo (estudio detenido en ≤ 5 min debido a los síntomas, marcadas alteraciones del ECG, hipotensión o arritmias ventriculares complejas)

  • Inestabilidad hemodinámica

  • Taquicardia ventricular sostenida

  • Diabetes mellitus

  • Intervención coronaria por vía percutánea dentro de los 6 meses anteriores

  • Cirugia de revascularización previa

  • Fracción de eyección del ventrículo izquierdo < 0,40

La tasa de mortalidad global antes de la era moderna del tratamiento con fibrinolíticos e intervención coronaria percutánea era de alrededor del 30% y estos pacientes tienen una probabilidad de entre 25 y 30% de morir antes de llegar al hospital (típicamente, por fibrilación ventricular). La tasa de mortalidad intrahospitalaria es de alrededor de 10% (en general, debido a shock cardiogénico), aunque varía significativamente en función de la gravedad de la insuficiencia ventricular izquierda (véase tabla Clasificación de Killip y tasa de mortalidad del infarto agudo de miocardio).

Para los pacientes que reciben reperfusión (fibrinólisis o intervención coronaria por vía percutánea), la mortalidad hospitalaria es de 5 a 6%, frente al 15% para los pacientes que pueden beneficiarse con la terapia de reperfusión pero no la reciben. En los centros con programas de intervención coronaria por vía percutánea primaria establecidos, se informó una mortalidad hospitalaria < 5%.

La mayoría de los pacientes que mueren por shock cardiogénico presentan un infarto o una combinación de un infarto previo que dejó tejido cicatrizal con uno nuevo que compromete 50% de la masa del ventrículo izquierdo. Cinco características clínicas predicen un 90% de las muertes en los pacientes con infarto agudo de miocardio con supradesnivel del segmento ST (véanse tablas Riesgo de muerte a los 30 días del infarto de miocardio con supradesnivel del segmento ST y Riesgo de eventos adversos a los 14 días del infarto de miocardio sin supradesnivel del segmento ST):

  • Edad avanzada (31% de la mortalidad total)

  • Tensión arterial sistólica más baja (24%)

  • Clase Killip > 1 (15%)

  • Frecuencia cardíaca más rápida (12%)

  • Localización anterior del infarto (6%)

Las tasas de mortalidad tienden a ser más altas en mujeres y en pacientes con diabetes.

En los pacientes que sobreviven a la internación inicial, la tasa de mortalidad oscila entre 8 y 10% durante el año siguiente al infarto agudo de miocardio. La mayoría de las muertes se produce en los primeros 3 o 4 meses. La arritmia ventricular persistente, la insuficiencia cardíaca, la disfunción ventricular y la isquemia recidivante indican un riesgo elevado. Muchos especialistas recomiendan la realización de una prueba con estrés con ECG antes del egreso hospitalario o dentro de las 6 semanas siguientes. El rendimiento adecuado durante el ejercicio sin alteraciones electrocardiográficas se asocia con un pronóstico favorable y, en este caso, en general no se necesitan otras pruebas. El escaso rendimiento en la prueba con estrés con ejercicio predice un pronóstico desfavorable.

El rendimiento cardíaco después de la recuperación depende en gran medida del porcentaje de miocardio funcionante que sobrevive al infarto agudo. La lesión aguda se agrega a las cicatrices de infartos previos. Cuando se lesiona > 50% del ventrículo izquierdo, en general el paciente no sobrevive.

Tabla
icon

Clasificación de Killip del infarto agudo de miocardio*

Clase

PAO2

Descripción clínica

1

Normal

Sin evidencias clínicas de insuficiencia ventricular izquierda

2

Levemente reducida

Insuficiencia ventricular izquierda entre leve y moderada

3

Anormales

Insuficiencia ventricular izquierda grave, edema de pulmón

4

Muy anormal

Shock cardiogénico: hipotensión arterial, taquicardia, obnubilación mental, miembros fríos, oliguria, hipoxia

*Determinado mediante exámenes repetidos en el paciente durante la evolución de la enfermedad.

Determinado con el paciente respirando aire ambiental.

Modificado de Killip T, Kimball JT: Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit. A two-year experience with 250 patients. The American Journal of Cardiology 20:457–464, 1967.

Tabla
icon

Riesgo de muerte dentro de los 30 días siguientes a un infarto de miocardio con supradesnivel del segmento ST

Factor de riesgo

Puntos

Edad 75

3

Edad 65–74

2

Diabetes mellitus, hipertensión arterial o angina

1

Tensión arterial sistólica < 100 mmHg

3

Frecuencia cardíaca > 100 latidos/minuto

2

Clase de Killip II–IV

2

Peso < 67 kg

1

Supradesnivel del segmento ST en derivaciones anteriores o bloqueo de la rama izquierda del fascículo de His

1

Tiempo hasta el tratamiento > 4 h

1

Puntos totales posibles

0–14

Riesgo

Puntos totales

Tasa de mortalidad a los 30 días (%)

0

0,8

1

1,6

2

2,2

3

4,4

4

7,3

5

12,4

6

16,1

7

23,4

8

26,8

> 8

35,9

TIMI = trombólisis en el infarto de miocardio.

Basado en los datos de Morrow DA y cols.: TIMI risk score for ST-elevation myocardial infarction: a convenient, bedside, clinical score for risk assessment at presentation. Circulation 102 (17):2031–2037, 2000 y las normas de la ACC/AHA para el tratamiento de los pacientes con infarto agudo de miocardio.

Tabla
icon

Riesgo de eventos adversos* a los 14 días de un infarto de miocardio sin supradesnivel del segmento ST

Puntuación

Factor de riesgo

Puntos

Edad > 65

1

Factores de riesgo para enfermedad coronaria (debe tener 3 para obtener 1 punto):

  • Antecedentes familiares

  • Hipertensión

  • Fumador actual

  • Colesterol elevado

  • Diabetes mellitus

1

Enfermedad coronaria documentada (estenosis 50%)

1

Antecedentes de consumo crónico de aspirina

1

Dos episodios de angina en reposo en las últimas 24 h

1

Aumento de los marcadores cardíacos

1

Elevación del ST ≥ 0,5 mm

1

El nivel de riesgo se basa en el total de puntos

1–2 = bajo

3–4 = intermedio

5–7 = alto

Riesgo absoluto

Puntos totales

Riesgo de eventos a los 14 días (%)*

0 o 1

4,7

2

8,3

3

13,2

4

19,9

5

26,2

6 o 7

40,9

*Los eventos abarcan la tasa de mortalidad global, el infarto de miocardio y la isquemia recurrente que requiere revascularización urgente.

EC = enfermedad coronaria; IM = infarto de miocardio; IMSEST = infarto de miocardio sin elevación del segmento ST; TIMI = trombólisis en el infarto de miocardio.

Basado en los datos de Antman EM y cols.: The TIMI risk score for unstable angina/non-ST elevation MI: A method of prognostication and therapeutic decision making. JAMA 284:835–42, 2000.

Tratamiento

  • Atención prehospitalaria: oxígeno, aspirina, nitratos y derivación a un centro médico adecuado

  • Tratamiento farmacológico: antiagregantes plaquetarios, anticoagulantes, antianginosos y, en algunos casos, otros fármacos

  • Terapia de reperfusión: fibrinolíticos o angiografía con intervención coronaria percutánea o cirugía de revascularización miocárdica

  • Rehabilitación después del alta y terapia médica crónica de la enfermedad de las arterias coronarias

La elección de terapia farmacológica y de estrategias de reperfusión se analizan en otro apartado.

Atención prehospitalaria

  • Oxígeno

  • Aspirina

  • Nitratos

  • Triaje al centro médico apropiado

Debe establecerse una vía intravenosa segura, el paciente debe recibir oxígeno (en forma típica, 2 L por una cánula nasal) y es preciso llevar a cabo monitorización con ECG de una derivación. Las intervenciones previas a la hospitalización implementadas por el personal de emergencia (como ECG, aspirina masticable [325 mg], manejo del dolor con nitratos ) pueden reducir el riesgo de mortalidad y de complicaciones. La información de las pruebas de diagnóstico tempranas y la respuesta al tratamiento pueden ayudar a identificar a los pacientes que necesitan un procedimiento de revascularización y el momento ideal para llevarlo a cabo.

Internación hospitalaria

  • Estratificar el riesgo de los pacientes y elegir la estrategia de reperfusión

  • Terapia farmacológica con antiagregantes plaquetarios, anticoagulantes y otros medicamentos sobre la base de la estrategia de reperfusión

Al llegar a la sala de emergencias, se confirma el diagnóstico del paciente. La terapia con medicamentos y el momento de la revascularización dependen del cuadro clínico y el diagnóstico.

Para el IMEST, la estrategia de reperfusión puede incluir terapia fibrinolítica o intervención coronaria por vía percutánea inmediata. Para los pacientes con IMSEST, la angiografía puede hacerse dentro de 24 a 48 h del ingreso si el paciente está clínicamente estable. Si el paciente está inestable (p. ej., síntomas activos, hipotensión o arritmias sostenidas), entonces la angiografía debe realizarse inmediatamente (véase figura Abordaje del infarto de miocardio).

Abordaje del infarto de miocardio

Abordaje del infarto de miocardio

*La morfina debe usarse juiciosamente (p. ej., si está contraindicada la nitroglicerina o si el paciente tiene síntomas a pesar de la terapia con nitroglicerina).

Complicado significa que la evolución hospitalaria se complicó por angina recurrente o infarto de miocardio o arritmias ventriculares recurrentes sostenidas. La ausencia de cualquiera de estos eventos se denomina sin complicaciones.

La cirugía de revascularización miocárdica se prefiere generalmente a la intervención coronaria por vía percutánea para los pacientes con los siguientes:

  • Enfermedad de la arteria coronaria izquierda principal o equivalente

  • Disfunción ventricular izquierda

  • Diabetes tratada

Además, las lesiones extensas o cercanas a las bifurcaciones no suelen poder tratarse con intervención coronaria por vía percutánea.

CRM = cirugía de revascularización miocárdida; GP = glucoproteína; LDL lipoproteínas de baja densidad =; ICP = intervención coronaria percutánea.

Tratamiento farmacológico del infarto de miocardio

Todos los pacientes deben recibir antiagregantes plaquetarios, anticoagulantes, y en presencia de dolor torácico, fármacos antianginosos. Los fármacos específicos utilizados dependen de la estrategia de reperfusión y otros factores; su selección y uso se analizan en Fármacos para el síndrome coronario agudo. Otros medicamentos, como beta-bloqueantes, inhibidores de la ECA y estatinas, deben iniciarse al ingreso (véase tabla Fármacos para la enfermedad coronaria).

Los pacientes con infarto agudo de miocardio deben recibir lo siguiente (a menos que esté contraindicado):

  • Fármacos antiagregantes plaquetarios: aspirina, clopidogrel, o ambos (prasugrel o ticagrelor son alternativas al clopidogrel)

  • Anticoagulantes: una heparina (heparina no fraccionada o de bajo peso molecular) o bivalirudina

  • Para algunos pacientes de alto riesgo, inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa

  • Tratamiento antianginoso, generalmente nitroglicerina

  • Beta-bloqueante

  • Inhibidor de la ECA

  • Estatina

Todos los pacientes deben recibir entre 160 y 325 mg (comprimido sin cubierta entérica), si no están contraindicados, en el momento de la presentación de la enfermedad, y a partir de entonces, 81 mg al día en forma indefinida. La masticación de la primera dosis antes de tragarla acelera su absorción. La aspirina reduce la tasa de mortalidad a corto y largo plazo. En los pacientes sometidos a intervención coronaria por vía percutánea, la administración de una dosis de carga de clopidogrel (una sola dosis de entre 300 y 600 mg por vía oral), prasugrel (60 mg por vía oral una sola vez), o ticagrelor (180 mg por vía oral una sola vez) mejora la evolución, en particular cuando se administra 24 h antes del procedimiento. Para la intervención coronaria por vía percutánea urgente, son preferibles el prasugrel y el ticagrelor, cuyo comienzo de acción es más rápido.

Los pacientes reciben en forma sistemática una heparina de bajo peso molecular (HBPM), heparina no fraccionada o bivalirudina salvo que estén contraindicadas (p. ej., debido a sangrado activo). La administración de heparina no fraccionada es más compleja porque requiere ajustes frecuentes de las dosis (cada 6 h) con el fin de alcanzar el tiempo de tromboplastina parcial activado (aTTP) deseado. La heparina de bajo peso molecular posee mayor biodisponibilidad, la dosis se ajusta en función del peso sin necesidad de monitorización con aTTP ni de titulación de la dosis y presentan un riesgo más bajo de generar trombocitopenia inducida por heparina. La bivalirudina se recomienda para pacientes con antecedentes documentados o probables de trombocitopenia inducida por heparina. Los anticoagulantes se continúan por:

  • La duración de la intervención coronaria por vía percutánea en pacientes sometidos a este procedimiento

  • La duración de la estancia hospitalaria (en pacientes con HBPM) o 48 h (en pacientes con heparina no fraccionada) en todos los demás casos

Considere la glucoproteína IIb/IIIa en los pacientes de alto riesgo (pacientes con isquemia recurrente, cambios dinámicos en el ECG o inestabilidad hemodinámica). El abciximab, el tirofiban y la eptifibatida parecen tener una eficacia similar y la selección del fármaco debe depender de otros factores (p. ej., costo, disponibilidad, familiaridad). Este agente se continúa durante 6 a 24 h.

El dolor torácico puede tratarse con nitroglicerina o a veces con morfina. La nitroglicerina es preferible a la morfina, que debe usarse con prudencia (p. ej., si un paciente tiene una contraindicación para la nitroglicerina o tiene dolor a pesar de la terapia con nitroglicerina). La nitroglicerina se administra en un principio por vía sublingual, seguida de un goteo intravenoso continuo si es necesario. La administración de 2 a 4 mg de morfina por vía intravenosa, que se repite cada 15 min según se considere necesario, resulta muy eficaz pero puede deprimir la respiración y disminuir la contractilidad miocárdica, además de ser un vasodilatador venoso potente. La evidencia también sugiere que el uso de morfina interfiere con algunos inhibidores del receptor P2Y12. Un ensayo retrospectivo de gran envergadura mostró que la morfina puede aumentar la mortalidad en pacientes con infarto agudo de miocardio (1, 2). La hipotensión arterial y la bradicardia secundarias a la morfina suelen poder resolverse si se elevan de inmediato los miembros superiores.

La terapia estándar para todos los pacientes con angina inestable incluye betabloqueantes, inhibidores de la ECA y estatinas. Se recomiendan beta-bloqueantes en todos los pacientes salvo que existan contraindicaciones (p. ej., bradicardia, bloqueo auriculoventricular, hipotensión arterial o asma), en especial en aquellos con riesgo elevado. Los beta-bloqueantes reducen la frecuencia cardíaca, la tensión arterial y la contractilidad, lo que a su vez disminuye la carga que soporta el miocardio y la demanda miocárdica de oxígeno. Los inhibidores de la ECA pueden proporcionar cardioprotección a largo plazo mediante la mejora de la función endotelial. Si el paciente no tolera un inhibidor de la ECA debido a tos o a exantema (pero no si presentó angioedema o disfunción renal), este fármaco puede sustituirse por un bloqueante del receptor de angiotensina II. Las estatinas también se consideran terapia estándar en forma independiente de los niveles de lípidos y deben prescribirse en forma indefinida.

Terapia de reperfusión en el infarto agudo de miocardio

  • Para los pacientes con IMEST: intervención coronaria percutánea inmediata o fibrinolíticos

  • Para los pacientes con IMSEST: intervención coronaria percutánea inmediata para los pacientes inestables o dentro de 24 a 48 h para los pacientes estables

Para los pacientes con IMEST, la intervención coronaria por vía percutánea de emergencia es el tratamiento de elección para el infarto de miocardio con elevación del segmento ST siempre que pueda realizarse en el momento oportuno (tiempo entre el ingreso y el inflado del balón < 90 min) y que pueda estar a cargo de un operador con experiencia. Si se considera probable un retraso significativo en la realización de la intervención coronaria por vía percutánea, debe indicarse una trombólisis en los pacientes con IMEST que reúnan los criterios apropiados (véase Extensión del infarto). La reperfusión con fibrinolíticos es más eficaz si se administran en los primeros minutos u horas de evolución del infarto de miocardio. Cuanto más temprano se inicia la infusión del fibrinolítico, mayores son las probabilidades de que el resultado sea exitoso. El objetivo es lograr un tiempo entre la llegada y la inserción de la aguja de entre 30 y 60 minutos. Los beneficios máximos se observan dentro de las primeras 3 horas, aunque los fármacos pueden ser eficaces hasta 12 horas después del infarto. Las características y la selección de los fibrinolíticos se analizarán en otro apartado.

Los pacientes con IMSEST inestables (es decir, aquellos con síntomas continuos, hipotensión o arritmias sostenidas) deben derivarse directamente al laboratorio de cateterismo cardíaco para identificar lesiones coronarias que requieran intervención coronaria por vía percutánea o cirugía de revascularización miocárdica.

En los pacientes con infarto de miocardio sin supradesnivel del segmento ST no complicado, la reperfusión inmediata no es tan urgente porque la oclusión completa de una arteria relacionada con el infarto en el momento del diagnóstico es infrecuente. En general, se solicita una angiografía dentro de las primeras 24 o 48 h de hospitalización para poder identificar las lesiones coronarias que requieran intervención coronaria por vía percutánea o cirugía de revascularización miocárdica.

No se indican fibrinolíticos en cualquier paciente con infarto de miocardio sin supradesnivel del segmento ST. El riesgo supera el beneficio potencial.

La selección de la estrategia de reperfusión se analizará más adelante en Revascularización en los síndromes coronarios agudos.

Rehabilitación y tratamiento ambulatorio posterior al egreso hospitalario

  • Evaluación funcional

  • Cambios en el estilo de vida: ejercicio regular, modificaciones de la dieta, pérdida de peso, cese del tabaquismo

  • Fármacos: continuación de los antiagregantes plaquetarios, los beta-bloqueantes, los inhibidores de la ECA y las estatinas

Si no se solicitó una angiografía coronaria en el momento del ingreso en el hospital, el paciente no presenta características de alto riesgo (p. ej., insuficiencia cardíaca, angina recidivante, taquicardia o fibrilación ventricular a las 24 h del infarto, complicaciones mecánicas como soplos nuevos, shock) y si tiene una eyección fraccional > 40% independientemente de haber recibido fibrinolíticos, en general debe solicitarse una prueba con estrés de algún tipo antes o poco después del alta hospitalaria (véase tabla Evaluación funcional después del infarto de miocardio).

Tabla
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Evaluación funcional después del infarto de miocardio

Capacidad de ejercicio

Si el ECG es interpretable

Si el ECG no es interpretable

Capaz de ejercitarse

ECG con estrés submáximo o limitado por los síntomas antes o después del alta

Ecocardiografía o gammagrafía con estrés con ejercicio

Incapaz de ejercitarse

Prueba con estrés farmacológico (ecocardiografía o gammagrafía)

Prueba con estrés farmacológico (ecocardiografía o gammagrafía)

La enfermedad aguda y el tratamiento del infarto de miocardio deben emplearse para motivar al paciente a que modifique los factores de riesgo. El pronóstico puede mejorarse si se evalúa el estado físico y emocional del paciente y se le explican los resultados, con asesoramiento acerca del estilo de vida (p. ej., tabaquismo, dieta, hábitos de trabajo y juego, ejercicio) y manejo agresivo de los factores de riesgo.

Al final del ciclo, todos los pacientes deben reccibir un régimen adecuado de antiagregantes plaquetarios, estatinas, antianginosos, y otras sobre la base de las comorbilidades.

Referencias del tratamiento

  • 1. Meine TJ, Roe MT, Chen AY, et al: Association of intravenous morphine use and outcomes in acute coronary syndromes: results from the CRUSADE Quality Improvement Initiative. Am Heart J 149(6):1043-1049, 2005. doi 10.1016/j.ahj.2005.02.010.

  • 2.Kubica J, Adamski P, Ostrowska M, et al: Morphine delays and attenuates ticagrelor exposure and action in patients with myocardial infarction: the randomized, double-blind, placebo-controlled IMPRESSION trial. Eur Heart J 37(3):245–252, 2016. doi: 10.1093/eurheartj/ehv547.

Conceptos clave

  • El infarto agudo de miocardio es una necrosis miocárdica que se produce como resultado de la obstrucción aguda de una arteria coronaria.

  • Los síntomas del infarto agudo de miocardio consisten en dolor o molestia torácicos con disnea o sin ella, náuseas y sudoración.

  • Las mujeres y los pacientes con diabetes tienen más probabilidades de presentar síntomas atípicos y el 20% de los IM agudo son asintomáticos.

  • El diagnóstico se basa en el ECG y marcadores cardiacos.

  • El tratamiento inmediato incluye oxígeno, antianginosos, antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes.

  • Para los pacientes con IMEST, hacer una angiografía inmediata con intervención coronaria percutánea (ICP); si la intervención coronaria por vía percutánea inmediata no está disponible, dar fibrinolíticos.

  • Para los pacientes con IMSEST estables, hacer una angiografía dentro de 24 a 48 h; para aquellos que están inestables, hacer una angiografía inmediata con intervención coronaria por vía percutánea.

  • Después de la recuperación, iniciar o continuar los antiagregantes plaquetarios, los betabloqueantes, los inhibidores de la ECA y las estatinas.

Información: para pacientes
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