El cobre es un componente de muchas proteínas del organismo, y casi todo el cobre presente en el cuerpo se halla unido a proteínas. El cobre libre es tóxico. Existen mecanismos genéticos que controlan la incorporación del cobre en la apoproteínas y los procesos que evitan la acumulación de cobre en el cuerpo. El cobre que se absorbe por encima de los requerimientos metabólicos se excreta en la bilis.
(Véase también Generalidades sobre deficiencia e intoxicación por minerales.)
La toxicidad por cobre puede ser adquirida o hereditaria (como Enfermedad de Wilson).
La intoxicación por cobre adquirida puede producirse por la ingestión o absorción de exceso de cobre (p. ej., por ingestión de alimentos ácidos o bebidas que han tenido contacto prolongado con un envase de cobre). Puede producir una gastroenteritis autolimitada con náuseas, vómitos y diarrea.
La intoxicación más grave es la que resulta de la ingestión (en general, con intenciones suicidas) de algunos gramos de una sal de cobre (p. ej., sulfato de cobre) o por la absorción de grandes cantidades a través de la piel (p. ej., cuando se aplican vendajes impregnados con una solución con sal de cobre en una quemadura extensa). Puede haber anemia hemolítica y anuria, potencialmente fatales.
Es probable que la cirrosis infantil india, la cirrosis infantil no india y la intoxicación idiopática con cobre sean trastornos idénticos en los cuales el exceso de cobre causa cirrosis. Todos parecen estar causados por la ingestión de leche hervida o almacenada en envases de cobre o de bronce. Los estudios sugieren que los lactantes con toxicidad idiopática por cobre pueden tener un defecto genético aún no identificado.
El diagnóstico de la toxicidad adquirida de cobre suele requerir una biopsia de hígado, que puede revelar la presencia de cuerpos hialinos de Mallory.
Tratamiento de la toxicidad del cobre
Quelación
Medidas sintomáticas
Para la intoxicación causada por la ingestión de gramos de cobre, se realiza una lavado gástrico.
La toxicidad del cobre que causa complicaciones como anemia hemolítica, anuria o hepatotoxicidad también se trata con terapia de quelación con uno de los siguientes:
Penicilamina oral 250 mg cada 6 h hasta 750 mg cada 12 h (1000 a 1500 mg/día en 2 a 4 dosis)
Dimercaprol 3 a 5 mg/kg IM cada 4 h durante 2 días, luego cada 4 a 6 h)
Si se indica en etapas tempranas, la hemodiálisis puede ser eficaz.
En ocasiones, la intoxicación con cobre es fatal a pesar del tratamiento.
