La alcalosis metabólica es el aumento primario de la concentración de bicarbonato (HCO) con incremento compensador de la presión parcial de dióxido de carbono (P) o sin él; el pH puede ser alto o casi normal. Las causas más frecuentes incluyen vómitos prolongados, hipovolemia, consumo de diuréticos e hipopotasemia. Para mantener la alcalosis, debe existir un compromiso renal en la excreción de HCO. Los signos y los síntomas de los casos graves consisten en cefalea, letargo y tétanos. El diagnóstico es clínico y también requiere la medición de los gases en sangre arterial y de la concentración sérica de electrolitos. Debe tratarse la entidad subyacente; a veces se indica acetazolamida o ácido clorhídrico por vía oral o intravenosa.
(Véase también Regulación del equilibrio ácido-base y Trastornos del equilibrio ácido-base).
Etiología de la alcalosis metabólica
La alcalosis metabólica es la acumulación de bicarbonato (HCO3−) debido a
Pérdida de ácido
Administración de alcalinos
Desplazamiento intracelular de iones de hidrógeno (H+–como ocurre en la hipopotasemia)
Retención renal de HCO3−
Independientemente de la causa inicial, la persistencia de la alcalosis metabólica indica un aumento de la reabsorción renal de HCO3− porque, en condiciones normales, el HCO3− se filtra con libertad en los riñones y se excreta. La depleción de volumen y la hipopotasemia son los estímulos más comunes del aumento de la reabsorción de HCO3−, pero todo trastorno que eleva la concentración de aldosterona o de mineralocorticoides (y, en consecuencia, estimula la reabsorción de sodio [Na] y la excreción de potasio [K] y ion de hidrógeno [H+]) puede incrementar la concentración de HCO3−. En consecuencia, la hipopotasemia es tanto una causa como una consecuencia frecuente de la alcalosis metabólica.
Las causas más comunes de alcalosis metabólicas son
Uso de diuréticos
La depleción de volumen (en particular cuando incluye pérdida de ácido gástrico y de cloruro [Cl] debido a vómitos recurrentes o a aspiración nasogástrica)
Entre otras causas de alcalosis metabólicas se encuentran trastornos que producen
Exceso de bicarbonato
Pérdida renal de ácido
La alcalosis metabólica puede ser
Con capacidad de respuesta al cloruro: implica pérdida o secreción excesiva de Cl; se corrige típicamente con la administración intravenosa de líquido que contenga NaCl.
Sin capacidad de respuesta al cloruro: no se corrige con líquidos que contengan NaCl y se asocia típicamente con una deficiencia grave de magnesio (Mg) y/o potasio (K) o con exceso de mineralocorticoides.
Las dos formas pueden coexistir, por ejemplo en pacientes con sobrecarga de volumen que desarrollan hipopotasemia por el consumo de dosis elevadas de diuréticos.
Signos y síntomas de la alcalosis metabólica
Los signos y síntomas de la alcalemia leve suelen estar relacionados con el trastorno subyacente. La alcalemia más grave aumenta la unión del calcio (Ca++) ionizado a las proteínas, lo que provoca hipocalcemia, cefalea, letargo y excitabilidad neuromuscular, en ocasiones con delirio, tétanos y convulsiones. La alcalemia también reduce el umbral para el desarrollo de síntomas de angina y arritmias. La hipopotasemia concomitante puede causar debilidad.
Diagnóstico de la alcalosis metabólica
Mediciones de gases en sangre arterial (GSA) y concentración sérica de electrolitos
El diagnóstico de la causa (suele ser clínico)
En ocasiones, medición de las concentraciones urinarias de Cl− y K+
La identificación de la alcalosis metabólica y la compensación respiratoria apropiada se analizan en Diagnóstico de los trastornos ácido-base y requiere la medición de los gases en sangre arterial y de las concentraciones séricas de electrolitos (incluyendo calcio y magnesio).
A menudo, es posible determinar las causas más frecuentes con la anamnesis y la exploración física. Si los antecedentes no son reveladores y la función renal es normal, se miden las concentraciones urinarias de Cl− y K+ (los valores no son diagnósticos en la enfermedad renal crónica en estadio 4 o 5).
Una concentración urinaria de Cl < 20 mEq/L (< 20 mmol/L) indica que la reabsorción renal de Cl− es elevada, por lo que debe sospecharse un trastorno que responde al Cl (véase tabla Causas de alcalosis metabólica)
Las concentraciones urinarias de Cl > 20 mEq/L (> 20 mmol/L) sugieren una forma que no responde al cloro.
La concentración urinaria de potasio y la hipertensión arterial sugieren una alcalosis que no responde al cloro.
Las concentraciones urinarias de K < 30 mEq/día (< 30 mmol/dia) indican hipopotasemia o abuso de laxantes.
Las concentraciones urinarias de K > 30 mEq/día (> 30 mmol/día) sin hipertensión arterial sugieren abuso de diuréticos o síndrome de Bartter o síndrome de Gitelman.
Las concentraciones urinarias de K > 30 mEq/día (> 30 mmol/día) en un paciente con hipertensión arterial requieren la realización de otras pruebas para detectar hiperaldosteronismo, exceso de mineralocorticoides y enfermedad renovascular.
Las pruebas en pacientes con hipertensión en forma característica incluyen la actividad plasmática de la renina y las concentraciones de aldosterona y cortisol (véase Diagnóstico del síndrome de Cushing y Diagnóstico de aldosteronismo primario).
Tratamiento de la alcalosis metabólica
Tratamiento de la causa
Solución fisiológica al 0,9% por vía intravenosa para la alcalosis metabólica respondedora al cloruro
Deben tratar los trastornos subyacentes, con atención especial a la corrección de la hipovolemia y la hipopotasemia.
Los pacientes con alcalosis metabólica que responde al cloruro deben recibir solución fisiológica por vía intravenosa, a una velocidad de infusión típica entre 50 y 100 mL/h mayor que las pérdidas urinarias y de líquidos sensibles e insensibles, hasta que la concentración urinaria de cloro aumente hasta > 25 mEq/L (> 25 mmol/L) y el pH urinario se normalice tras una elevación inicial de la bicarbonaturia.
Los pacientes con alcalosis metabólica que no responde al cloruro rara vez se benefician sólo con la rehidratación.
Los pacientes con alcalosis metabólica grave (p. ej., pH > 7,6) suelen requerir una corrección más urgente del pH sanguíneo. La hemofiltración o la hemodiálisis pueden ser útiles, en particular si el paciente presenta sobrecarga de volumen y disfunción renal. La administración de entre 250 y 375 mg de acetazolamida por vía oral o intravenosa 1 o 2 veces al día aumenta la excreción de HCO3−, pero también puede acelerar las pérdidas urinarias de K+ y fosfato (PO4−); los pacientes con sobrecarga de volumen y alcalosis metabólica inducida por diuréticos y los que tienen alcalosis metabólica poshipercápnica son los que pueden beneficiarse en mayor medida con este tratamiento.
En los pacientes con alcalosis metabólica grave (pH < 7,6) e insuficiencia renal que no pueden o no deben someterse a diálisis, el ácido clorhídrico en una solución IV normal al 0,1 a 0,2% es segura y eficaz, pero debe infundirse a través de un catéter central porque el compuesto es hiperosmótico y genera esclerosis en las venas periféricas. La dosificación oscila entre 0,1 y 0,2 mmol/kg/h. Es importante la monitorización frecuente de los gases en sangre arterial y las concentraciones de electrolitos.
Conceptos clave
La alcalosis metabólica es la acumulación de HCO3− debido a la pérdida de ácido, la administración de sustancias alcalinas, el desplazamiento intracelular de iones hidrógeno o la retención renal de HCO3−.
Las causas más frecuentes son la depleción de volumen (en particular, la pérdida de ácido gástrico y de cloruro en pacientes debito a vómitos recurrentes o sometidos a aspiración nasogástrica) y el consumo de diuréticos.
La alcalosis metabólica por pérdida o secreción excesiva de cloro se denomina respondedora al cloruro.
Tratar la causa y administrar solución fisiológica IV al 0,9% a los pacientes con alcalosis metabólica respondedora al cloruro.
La alcalosis metabólica resistente al cloruro se debe al aumento del efecto de la aldosterona.
El tratamiento de la alcalosis metabólica resistente al cloruro implica corrección del hiperaldosteronismo.
