El corazón de deportista es un conjunto de cambios estructurales y funcionales observados en el corazón de individuos que entrenan durante períodos prolongados (p. ej., 1 hora la mayoría de los días) y/o con frecuencia a altas intensidades. Estos cambios son asintomáticos y los signos que produce incluyen bradicardia, soplo sistólico y ruidos cardíacos adicionales. Las alteraciones electrocardiográficas (ECG) son frecuentes. El diagnóstico se basa en la evaluación clínica o la ecocardiografía. No se requiere tratamiento. El corazón de deportista tiene importancia en el diagnóstico diferencial de cardiopatías graves.
El entrenamiento de resistencia y de fuerza intensivo y prolongado causa numerosas adaptaciones fisiológicas. Las cargas de volumen y presión que soporta el ventrículo izquierdo aumentan, lo que a su vez estimula un incremento de la masa muscular del ventrículo izquierdo, el espesor de su pared y su tamaño. De esta manera, el volumen sistólico máximo y el gasto cardíaco se elevan, lo que contribuye a reducir la frecuencia cardíaca en reposo y a prolongar el tiempo de llenado diastólico. La menor frecuencia cardíaca es sobre todo una consecuencia del aumento del tono vagal, pero la disminución de la activación simpática y otros factores no autónomos que disminuyen la actividad intrínseca del nodo sinusal también pueden cumplir un papel. La bradicardia disminuye la demanda miocárdica de oxígeno; simultáneamente, el aumento del contenido total de hemoglobina (Hb) y la volemia mejoran el transporte de oxígeno. A pesar de estos cambios, las funciones sistólica y diastólica permanecen normales. Los cambios estructurales identificados en las mujeres son típicamente menores que en los hombres de la misma edad, tamaño corporal y nivel de entrenamiento (1, 2).
La prevalencia de puntuaciones de calcio en la arteria coronaria (CAC) mayores o iguales a 100 unidades de Agatston parece estar aumentada en personas que realizan altos niveles de actividad física (igual o mayor de 3000 MET [equivalente metabólico de la tarea] minutos/semana) en comparación con aquellos que realizan niveles más bajos de actividad física. Sin embargo, esto no se traduce en un mayor riesgo de mortalidad por todas las causas o cardiovascular. Los datos apoyan que, incluso en presencia de CAC, el riesgo de mortalidad por todas las causas y la mortalidad por CV es menor con altos niveles de actividad física que con niveles más bajos de actividad física (3).
Referencias generales
1. Brosnan MJ, Rakit D: Differentiating athlete's heart from cardiomyopathies − The left side. Heart Lung Circ 27(9):1052-1062, 2018. doi: 10.1016/j.hlc.2018.04.297
2. Martinez MW, Kim JH, Shah AB, et al: Exercise-induced cardiovascular adaptations and approach to exercise and cardiovascular disease. JACC State-Of-The-Art Review. J Am Coll Cardiol 78 (14): 1454–1470, 2021. doi: 10.1016/j.jacc.2021.08.003
3. DeFina LF, Radford NB, Barlow CE, et al: Association of all-cause and cardiovascular mortality with high levels of physical activity and concurrent coronary artery calcification. JAMA Cardiol. 4(2):174–181, 2019. doi:10.1001/jamacardio.2018.4628
Síntomas y signos del corazón de deportista
El paciente no presenta síntomas. Los signos varían, pero pueden incluir
Bradicardia
Un impulso del VI que se desplaza lateralmente, se agranda y aumenta en amplitud
Un soplo de eyección sistólica (de flujo) en el borde esternal inferior izquierdo
Un tercer ruido cardíaco (S3) debido al llenado ventricular diastólico rápido y temprano
Un cuarto ruido cardíaco (S4), que se ausculta mejor durante la bradicardia en reposo porque aumenta el tiempo de llenado diastólico
Pulsos carotídeos hiperdinámicos
Estos signos indican la presencia de cambios cardíacos estructurales que representan una adaptación al ejercicio intenso.
Diagnóstico del corazón del deportista
Evaluación clínica
Con frecuencia, ECG
En ocasiones, ecocardiografía
En raras ocasiones, imágenes de resonancia magnética cardíaca
Rara vez, prueba de estrés
Los hallazgos se identifican típicamenet durante una prueba de cribado o durante la evaluación de síntomas no relacionados. La mayoría de los deportistas no requieren estudios largos y engorrosos, pero a menudo se justifica un ECG. Si los síntomas sugieren una cardiopatía (p. ej., palpitaciones, dolor torácico), deben realizarse un ECG, una ecocardiografía y una prueba de estrés con ejercicio.
El corazón de deportista se considera un diagnóstico de exclusión y debe distinguirse de enfermedades que producen signos similares pero que pueden poner en peligro la vida del paciente (p. ej., miocardiopatía hipertrófica o dilatada, cardiopatía isquémica, displasia arritmogénica del ventrículo derecho, [1]). La resonancia magnética cardíaca (RMC) puede ser útil cuando los hallazgos de otras modalidades de diagnóstico no son concluyentes.
ECG
Pueden haber muchos cambios en el ritmo y la morfología del ECG, que se correlacionan poco con el nivel de entrenamiento y el rendimiento cardiovascular. El hallazgo más frecuente en el ECG es
Bradicardia sinusal
Rara vez, la frecuencia cardíaca es < 40 latidos/minuto. La bradicardia a menudo se asocia con arritmias sinusales. La bradicardia en reposo también puede predisponer a
Extrasístoles auriculares o ventriculares (como latidos acoplados y salvas de taquicardia ventricular no sostenidas); las pausas posteriores a las extrasístoles no superan los 4 segundos
Marcapasos supraventricular migratorio
Otros hallazgos en el ECG pueden consistir en
Bloqueo auriculoventricular (AV) de primer grado (en hasta un tercio de los deportistas)
Bloqueo AV de segundo grado (sobre todo tipo I); este hallazgo se evidencia en reposo y desaparece con el ejercicio
Complejos QRS de alto voltaje y cambios en las ondas T en las derivaciones inferolaterales (que reflejan una hipertrofia del ventrículo izquierdo)
Inversión profunda de la onda T en las derivaciones anterolaterales
Bloqueo incompleto de la rama derecha del fascículo de His
No obstante, el bloqueo AV de tercer grado es anormal y requiere una evaluación minuciosa.
Estos cambios en el ECG y el ritmo no se asociaron con eventos clínicos adversos, lo que sugiere que ciertas arritmias no serían anormales en los deportistas. Las arritmias suelen resolverse o reducirse en forma significativa después de un período relativamente breve de desacondicionamiento.
Ecocardiografía
La ecocardiografía suele poder distinguir el corazón de deportista de la miocardiopatía (véase tabla Características que distinguen el corazón de deportista de la miocardiopatía), pero la distinción no siempre es evidente porque existe un amplio espectro entre la cardiomegalia fisiológica y la patológica. El área de superposición entre el corazón del deportista y la miocardiopatía es el grosor del tabique ventricular izquierdo:
En los hombres, 13 a 15 mm
En las mujeres, 11 a 13 mm
En esta área de superposición, el hallazgo de un movimiento anterior de la válvula mitral durante la sístole sugiere con intensidad una miocardiopatía hipertrófica. Además, los índices diastólicos pueden ser anormales en la miocardiopatía, pero generalmente son normales en el corazón del atleta. En general, los cambios ecocardiográficos se correlacionan poco con el nivel de entrenamiento y el rendimiento cardiovascular. Con frecuencia se detecta insuficiencia mitral y tricuspídea leves. Tener en cuenta que la reducción del entrenamiento físico dará como resultado la regresión del agrandamiento cardíaco en pacientes con corazón de atleta pero no en aquellos con miocardiopatía. La ecocardiografía con el ejercicio puede ayudar a diferenciar el corazón de deportista de la miocardiopatía dilatada. En un estudio, un cambio de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) durante el ejercicio ≤ 11% y una FEVI máxima ≤ 63% durante el ejercicio predijeron una miocardiopatía dilatada con una sensibilidad del 85,7% y una especificidad del 92% (2).
Imágenes de resonancia magnética cardíaca
Aunque la confirmación en grandes estudios está pendiente, los datos hasta ahora sugieren que la RMC también puede ayudar a diferenciar el corazón de atleta de la miocardiopatía. En la miocardiopatía hipertrófica (3), la RMC puede identificar una hipertrofia focal no identificada en el ecocardiograma, en particular en el vértice, la pared libre anterior y el tabique posterior. El retraso en la obtención de imágenes después de la inyección de contraste puede mostrar un patrón típico de fibrosis de la pared media en algunos pacientes con miocardiopatía hipertrófica, en particular en los segmentos de la pared ventricular izquierda que muestran una hipertrofia máxima. Sin embargo, este hallazgo está ausente en hasta el 60% de los pacientes con miocardiopatía hipertrófica.
El retraso del realce de contraste en la RMC también es evidente en la miocardiopatía dilatada no isquémica y puede ayudar a diferenciar la miocardiopatía dilatada del corazón de atleta. Sin embargo, este hallazgo está ausente en el 68% de los pacientes con miocardiopatía dilatada documentada con pruebas genéticas. El mapeo en T1 y T2, la cuantificación del volumen extracelular, el realce tardío con gadolinio, las imágenes de deformación y las imágenes con tensor de difusión son técnicas prometedoras para diferenciar entre el corazón de deportista y la miocardiopatía hipertrófica. Se requieren más estudios para determinar mejor la capacidad de estas técnicas para detectar la miocardiopatía hipertrófica en atletas (4, 5). Aunque la capacidad de ejercicio medida por la prueba de esfuerzo no diferencia entre el corazón de atleta y la miocardiopatía dilatada, la reducción de la reserva contráctil cardíaca con el ejercicio observada en la RM puede ser útil para establecer un diagnóstico de miocardiopatía dilatada en un atleta.
Prueba con estrés
Durante la prueba de estrés con ejercicio, la frecuencia cardíaca permanece por debajo de la normal al realizar un esfuerzo submáximo y aumenta en forma apropiada y comparable a la frecuencia cardíaca de individuos no deportistas sometidos a estrés máximo; después del ejercicio, se recupera rápidamente. La respuesta de la tensión arterial es normal si:
Aumenta la presión arterial sistólica
Cae la presión arterial diastólica
La presión arterial media se mantiene relativamente constante
Muchos cambios del ECG en reposo se reducen o desaparecen durante el ejercicio, hallazgo exclusivo del corazón de los deportistas y que lo distingue de entidades patológicas. No obstante, la seudonormalización de las inversiones de la onda T puede indicar una isquemia miocárdica y justificar la realización de otras pruebas en deportistas de más edad. También, un resultado normal en la prueba de esfuerzo no descarta una miocardiopatía.
Referencias del diagnóstico
1. Brosnan MJ, Rakit D: Differentiating athlete's heart from cardiomyopathies − The left side. Heart Lung Circ 27(9):1052–1062, 2018. doi: 10.1016/j.hlc.2018.04.297
2. Millar LM, Fanton Z, Finocchiaro G, et al: Differentiation between athlete's heart and dilated cardiomyopathy in athletic individuals. Heart 106(14):1059–1065, 2020. doi: 10.1136/heartjnl-2019-316147
3. Czimbalmos C, Csecs I, Toth A, et al: The demanding grey zone: Sport indices by cardiac magnetic resonance imaging differentiate hypertrophic cardiomyopathy from athlete's heart. PLoS ONE 14(2): e0211624. 2019.
4. Bakogiannis C, Mouselimis D, Tsarouchas A, et al: Hypertrophic cardiomyopathy or athlete's heart? A systematic review of novel cardiovascular magnetic resonance imaging parameters. Eur J Sports Sci Dec 2;1–12, 2021. doi: 10.1080/17461391.2021.2001576
5. Baggish AL, Battle RW, Beaver TA, et al: Recommendations on the use of multimodality cardiovascular imaging in young adult competitive athletes: A report from the American Society of Echocardiography in collaboration with the Society of Cardiovascular Computed Tomography and the Society for Cardiovascular Magnetic Resonance. J Am Soc Echocardiogr 33 (5): 523–549, 2020. doi: 10.1016/j.echo.2020.02.009
Pronóstico del corazón del deportista
Si bien los cambios estructurales macroscópicos se parecen a los de algunas cardiopatías, en general no se ven eventos adversos. Sin embargo, numerosos estudios han encontrado un mayor riesgo de fibrilación auricular con los deportes de resistencia y mixtos. Los atletas menores de 55 años tienen mayor riesgo (1). La dosis del ejercicio que aumenta el riesgo no se ha documentado en estudios de alta calidad. En la mayoría de los casos, los cambios estructurales y la bradicardia desaparecen con el desentrenamiento, aunque hasta el 20% de los deportistas de alto rendimiento conserva cierto aumento residual del tamaño de la cámara, lo que hace cuestionar, dada la ausencia de datos a largo plazo, que el corazón de deportista sea realmente una entidad benigna como se cree.
Referencia del pronóstico
1. Newman W, Parry-Williams G, Wiles J, et al: Risk of atrial fibrillation in athletes: a systematic review and meta-analysis. Br J Sports Med 55(21):1233–1238, 2021. doi:10.1136/bjsports-2021-103994
Tratamiento del corazón del deportista
Posiblemente un período sin entrenamiento físico para controlar la regresión del ventrículo izquierdo
No se requiere tratamiento, aunque puede ser necesario un control de la regresión de los cambios en el ventrículo izquierdo tras 3 meses de desacondicionamiento para distinguir este síndrome de la miocardiopatía. Este desacondicionamiento puede interferir mucho en la vida del deportista y su implementación puede encontrar cierta resistencia en esta población.
Conceptos clave
El ejercicio físico intensivo aumenta la masa muscular del ventrículo izquierdo, el espesor de la pared y el tamaño de la cámara del ventrículo izquierdo, pero tanto la función sistólica como la diastólica permanecen normales.
La frecuencia cardíaca en reposo es lenta y puede haber un soplo sistólico de eyección en el borde inferior izquierdo del esternón, un tercer ruido cardíaco (S3), y/o un cuarto ruido (S4).
El ECG muestra bradicardia y signos de hipertrofia y en ocasiones otros hallazgos tales como arritmia sinusal, fibrilación o ectopia ventricular y bloqueo auriculoventricular (AV) de primero o segundo grado.
Los cambios estructurales y en el ECG debidos al corazón de atleta son asintomáticos; la presencia de síntomas cardiovasculares (p. ej., dolor en el pecho, disnea, palpitaciones) o bloqueo AV de tercer grado deben motivar la búsqueda de un trastorno cardíaco subyacente.
