La fibrilación auricular es un ritmo auricular irregular rápido. Los síntomas consisten en palpitaciones y, en ocasiones, debilidad, intolerancia a los esfuerzos, disnea y presíncope. Se pueden formar trombos auriculares, que generan un riesgo elevado de experimentar un accidente cerebrovascular embólico. El diagnóstico se basa en el ECG. El tratamiento consiste en el control de la frecuencia con fármacos, la prevención de la tromboembolia con anticoagulación y, en ocasiones, la conversión al ritmo sinusal con fármacos o cardioversión.
(Véase también Generalidades sobre las arritmias).
La fibrilación auricular se atribuye a numerosos mecanismos asociados con reentradas caóticas dentro de las aurículas. No obstante, en muchos casos la descarga de un foco ectópico dentro de las estructuras venosas adyacentes a las aurículas (en general, en las venas pulmonares) es responsable del inicio y tal vez del mantenimiento de la fibrilación auricular. Durante la fibrilación auricular, las aurículas no se contraen y el sistema de conducción auriculoventricular (AV) recibe numerosos estímulos eléctricos que promueven una conducción inconstante de los impulsos y una frecuencia ventricular irregular, en general en forma de taquicardia.
La fibrilación auricular es una de las arritmias más frecuentes, que afecta entre 3 y 6 millones de adultos en los Estados Unidos. Los hombres y las personas de etnia blanca tienen más probabilidades de presentar fibrilación auricular que las mujeres y los individuos de etnia negra. La prevalencia aumenta con la edad y casi el 10% de las personas > 80 años está afectada. La fibrilación auricular tiende a ocurrir en pacientes con una cardiopatía subyacente.
Complicaciones de la fibrilación auricular
La ausencia de contracciones auriculares predispone a la formación de trombos y el riesgo anual de eventos embólicos cerebrovasculares oscila alrededor de 7%. El riesgo de accidente cerebrovascular es mayor en pacientes mayores y en pacientes con enfermedad valvular reumática, válvula cardíaca mecánica, hipertiroidismo, hipertensión arterial, diabetes, disfunción sistólica ventricular izquierda o eventos tromboembólicos previos. Las embolias sistémicas también pueden causar un funcionamiento anormal o necrosis de otros órganos (p. ej., corazón, riñones, tubo digestivo, ojos) o un miembro.
La fibrilación auricular también puede afectar el gasto cardíaco; la pérdida de la contracción auricular puede reducir el gasto cardíaco a una frecuencia cardíaca normal en aproximadamente 10%. Dicha disminución generalmente es bien tolerada, excepto cuando la frecuencia ventricular se vuelve demasiado rápida (p. ej., > 140 latidos/min), o cuando los pacientes tienen el gasto cardíaco en un valor limítrofe o bajo desde el comienzo. En estos casos, puede evolucionar a una insuficiencia cardíaca.
Etiología de la fibrilación auricular
Las causas más comunes de fibrilación auricular son
Valvulopatías: estenosis mitral, insuficiencia mitral, insuficiencia tricuspídea
Consumo excesivo de alcohol (corazón posfiesta)
Las causas menos frecuentes de fibrilación auricular incluyen
Defectos del tabique interauricular y otros defectos cardíacos congénitos
La fibrilación solitaria es la fibrilación auricular sin causa identificable que se presenta en pacientes < 60 años.
Clasificación de la fibrilación auricular
La fibrilación auricular paroxística es la fibrilación auricular que dura < 1 semana después de haberse convertido a ritmo sinusal normal espontáneamente o con una intervención. Los episodios pueden recidivar.
La fibrilación auricular persistente es la fibrilación auricular continua que dura > 1 semana.
Fibrilación auricular persistente de larga data que prevalece > 1 año, pero todavía existe la posibilidad de restaurar el ritmo sinusal.
La fibrilación auricular permanente no se puede convertir al ritmo sinusal (el término también incluye pacientes para quienes se ha tomado la decisión de no intentar la conversión a ritmo sinusal). Cuanto más prolongada es la fibrilación auricular, menos probable es su conversión espontánea y más difícil la cardioversión debido al remodelado de las aurículas (cambios inducidos por la frecuencia auricular rápida en los parámetros electrofisiológicos auriculares, en los que predomina una disminución de la refractariedad auricular y también podría observarse una dispersión espacial de la refractariedad auricular, con reducción de la velocidad de conducción auricular o ambas).
Síntomas y signos de la fibrilación auricular
La fibrilación auricular suele ser asintomática, pero muchos pacientes experimentan palpitaciones, molestias torácicas inespecíficas o síntomas de insuficiencia cardíaca (p. ej., debilidad, mareos, disnea), en particular cuando la frecuencia ventricular es muy rápida (con frecuencia, entre 140 y 160 latidos/minuto). Los pacientes también podrían presentar signos y síntomas de accidente cerebrovascular agudo o de lesión de otros órganos debido al desarrollo de embolias sistémicas.
El pulso es irregular con pérdida de las ondas a en el pulso venoso yugular. Podría hallarse una deficiencia en el pulso (la frecuencia ventricular apical es más rápida que la frecuencia palpada en la muñeca) porque el volumen sistólico del ventrículo izquierdo no siempre es suficiente para producir una onda de presión periférica en un latido estrechamente acoplado al latido previo.
Diagnóstico de la fibrilación auricular
Electrocardiografía (ECG)
Ecocardiografía
Pruebas de la función tiroidea
El diagnóstico de fibrilación auricular se basa en el ECG (véase figura Fibrilación auricular). Los hallazgos incluyen
Ausencia de ondas P
Presencia de ondas f (de fibrilación) entre los complejos QRS; las ondas f son de duración y morfología irregular, con ondulaciones basales a una frecuencia > 300/minuto, se suelen ver mejor en V1 y no siempre se visualizan en todas las derivaciones
Intervalos R-R irregularmente irregulares
Fibrilación auricular
Otros ritmos irregulares podrían confundirse con la fibrilación auricular en el ECG, pero pueden diferenciarse a través de la presencia de ondas P definidas u ondas de aleteo, que a menudo pueden visualizarse mejor con maniobras vagales. El temblor muscular o la interferencia eléctrica podrían simular ondas f, pero el ritmo subyacente es regular.
La fibrilación auricular también puede generar un fenómeno que simula extrasístoles ventriculares o taquicardia ventricular (fenómeno de Ashman). Este fenómeno se presenta en forma típica cuando un intervalo RR corto sigue a un intervalo RR largo; el intervalo más prolongado alarga el período refractario del sistema de conducción distal al fascículo de His y los complejos QRS subsiguientes se conducen de manera aberrante, en forma característica con morfología de la rama derecha del fascículo de His.
La ecocardiografía y las pruebas de función tiroidea son importantes para la evaluación clínica.
El primer estudio se lleva a cabo para identificar cardiopatías estructurales (p. ej., hipertrofia auricular izquierda, alteraciones del movimiento de la pared del ventrículo izquierdo que sugieren una isquemia pasada o actual, valvulopatías, miocardiopatía) y para detectar otros factores de riesgo para el desarrollo de accidente cerebrovascular (p. ej., estasis de la sangre auricular o trombo, placa aórtica compleja). Los trombos auriculares son más frecuentes en las orejuelas auriculares, donde se detectan en forma óptima con ecocardiografía transesofágica que con el procedimiento transtorácico.
Perlas y errores
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Tratamiento de la fibrilación auricular
Control de la frecuencia con fármacos o ablación del nodo AV
En ocasiones, control del ritmo con cardioversión sincronizada, fármacos o ablación del sustrato de la fibrilación auricular
Prevención de la tromboembolia
Si se sospecha una enfermedad subyacente significativa, los pacientes con fibrilación auricular de comienzo reciente podrían hospitalizarse. Los pacientes con episodios recurrentes no requieren hospitalización, a menos que otros síntomas indiquen que es necesaria. Una vez abordadas las causas, el tratamiento de la fibrilación auricular debe centrarse en el control de la frecuencia y el ritmo ventricular y en la prevención de la tromboembolia.
Control de la frecuencia ventricular
En los pacientes con fibrilación auricular de cualquier duración, resulta fundamental el control de la frecuencia (en forma típica, hasta < 100 latidos/minuto en reposo) para controlar los síntomas y prevenir la miocardiopatía inducida por la taquicardia.
En presencia de paroxismos agudos de taquicardia (p. ej., entre 140 y 160 latidos/minuto), deben indicarse bloqueantes del nodo AV por vía intravenosa (para conocer las dosis, véase tabla Fármacos antiarrítmicos). Precaución: los bloqueantes del nodo AV no deben indicarse en los pacientes con síndrome de Wolff-Parkinson-White cuando está comprometida una vía AV accesoria (reflejada por la duración del complejo QRS); estos fármacos aumentan la frecuencia de conducción a través del tracto de derivación, lo que podría inducir una fibrilación ventricular.
Se prefieren los betabloqueantes (p. ej., metoprolol, esmolol) si se sospecha un exceso de catecolaminas (p. ej., en los trastornos de la tiroides, casos desencadenados por ejercicio).
Los bloqueantes de los canales de calcio no dihidropiridínicos (p. ej., verapamilo, diltiazem) también son eficaces. La digoxina es el menos eficaz, pero podría preferirse en pacientes con insuficiencia cardíaca. Estos fármacos podrían indicarse por vía oral para el control de la frecuencia a largo plazo.
Cuando tanto los beta-bloqueantes como los bloqueantes de los canales de calcio no dihidropiridinas y la digoxina no son eficaces, sea por separado o combinados, el paciente podría requerir amiodarona.
Control del ritmo
En los pacientes con insuficiencia cardíaca u otro tipo de compromiso hemodinámico atribuible a la fibrilación auricular de comienzo reciente, debe restablecerse el ritmo sinusal para mejorar el gasto cardíaco. En otros casos, la conversión de la fibrilación auricular al ritmo sinusal normal se considera ideal, pero los antiarrítmicos capaces de hacerlo (clases Ia, Ic, III) se asocian con un riesgo elevado de producir efectos adversos y podrían aumentar la tasa de mortalidad. La conversión al ritmo sinusal no elimina la necesidad de anticoagulación crónica.
Para llevar a cabo la cardioversión en forma aguda, puede emplearse cardioversión sincronizada o fármacos. Antes de intentar la cardioversión, debe controlarse la frecuencia ventricular para que descienda a < 120 latidos/minuto y muchos pacientes deben anticoagularse (véase Prevención de la tromboembolia durante el control del ritmo para conocer los criterios y los metodos). Si la fibrilación auricular está presente desde hace > 48 horas, en forma típica se debe indicar un anticoagulante por vía oral (la conversión, en forma independiente del método utilizado, aumenta el riesgo de tromboembolia). La anticoagulación debe mantenerse durante > 3 semanas antes de la conversión o puede administrarse por un tiempo más corto antes de la conversión si la ecocardiografía transesofágica (ETE) no muestra un trombo auricular izquierdo. La anticoagulación debe continuarse al menos por 4 semanas después de la cardioversión. Muchos pacientes necesitan anticoagulación crónica (véase Medidas a largo plazo para prevenir la tromboembolia).
Perlas y errores
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La cardioversión sincronizada (100 joules, seguidos por 200 y 360 joules según sea necesario) convierte la fibrilación auricular en ritmo sinusal normal en el 75 al 90% de los pacientes, aunque la tasa de recurrencia es elevada. La eficacia y el mantenimiento del ritmo sinusal después del procedimiento aumentan cuando se indican antiarrítmicos de las clases Ia, Ic o III durante las 24 a las 48 horas previas al procedimiento. La cardioversión es más eficaz en pacientes con fibrilación auricular más breve, fibrilación auricular aislada o fibrilación auricular producida por una causa reversible; es menos eficaz en presencia de hipertrofia de la aurícula izquierda (> 5 cm), disminución del flujo a través de la orejuela auricular o cardiopatía estructural significativa subyacente.
Los fármacos empleados para la conversión de la fibrilación auricular al ritmo sinusal son los antiarrítmicos de la clase Ia (procainamida, quinidina, disopiramida), Ic (flecainida, propafenona) y III (amiodarona, dofetilida, dronedarona, ibutilida, sotalol, vernakalant) (véase tabla Fármacos antiarrítmicos). Todos estos fármacos son eficaces en alrededor del 50 al 60% de los pacientes, pero producen diversos efectos adversos. No deben indicarse hasta haber logrado el control de la frecuencia cardíaca con un beta-bloqueante o un bloqueante de los canales de calcio no dihidropiridina.
Los fármacos cardioversores con formulaciones orales también se emplean para el mantenimiento del ritmo sinusal a largo plazo (con cardioversión previa o sin ella). La elección depende de la tolerancia del paciente. No obstante, los fármacos con efectos vagolíticos (p. ej., disopiramida) podrían ser bastante efectivos para la fibrilación auricular paroxística que se desarrolla en forma aislada o casi en forma exclusiva en reposo o durante el sueño cuando el tono vagal es elevado. La fibrilación auricular inducida por el ejercicio podría prevenirse en forma óptima con un beta-bloqueante.
En algunos pacientes con fibrilación auricular paroxística recidivante que también pueden señalar el comienzo del cuadro por la aparición de síntomas, algunos médicos indican una sola dosis de carga de flecainida por vía oral (300 mg en los pacientes que pesan ≥ 70 kg; de lo contrario, 200 mg) o propafenona (600 mg en los pacientes que pesan ≥ 70 kg; de lo contrario, 450 mg) que los pacientes transportan siempre con ellos y autoconsumen cuando perciben palpitaciones (abordaje del “comprimido en el bolsillo”). Este método debe limitarse a los individuos sin disfunción del nodo sinoauricular o AV, bloqueo de una rama del fascículo de His, prolongación del QT, síndrome de Brugada o cardiopatía estructural. Se asocia con un riesgo estimado del 1% de convertir una fibrilación auricular en un aleteo auricular más lento que conduce la frecuencia de 200 a 240 latidos/minuto en una relación 1:1. Se puede reducir la frecuencia de esta potencial complicación mediante la administración concomitante de un fármaco supresor del nodo AV (p. ej., un beta-bloqueante o un antagonista del calcio no dihidropiridínico)
Los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA), los bloqueantes del receptor de angiotensina II (BRA) y los bloqueantes de la aldosterona podrían reducir la fibrosis miocárdica, que representa el sustrato para el desarrollo de fibrilación auricular en los pacientes con insuficiencia cardíaca, pero el papel de estos fármacos en el tratamiento sistemático de la fibrilación auricular aún no se ha definido de manera concluyente.
Procedimientos de ablación para la fibrilación auricular
En los pacientes que no responden o no pueden recibir fármacos para el control de la frecuencia cardíaca, puede indicarse ablación del nodo AV con el fin de causar un bloqueo AV completo, tras lo cual debe insertarse un marcapasos permanente. La ablación de una sola vía del nodo AV (modificación del nodo AV) disminuye el número de impulsos auriculares que llegan a los ventrículos y elimina la necesidad de un marcapasos, pero este abordaje se considera menos eficaz que la ablación completa y se indica en forma inusual.
Los procedimientos de ablación que logran el aislamiento eléctrico de las venas pulmonares respecto de la aurícula izquierda pueden prevenir la fibrilación auricular sin causar un bloqueo AV. En comparación con otros procedimientos de ablación, el aislamiento de las venas pulmonares se asocia con una tasa de éxito más baja (entre 60 y 80%) y con una tasa de complicaciones más elevada (entre 1 y 5%). En consecuencia, este procedimiento a menudo se reserva para los mejores candidatos (p. ej., pacientes más jóvenes que no tienen enfermedad cardíaca estructural significativa, pacientes sin otras opciones, como aquellos con FA resistente a los medicamentos, o pacientes con disfunción sistólica del ventrículo izquierdo e insuficiencia cardíaca.
Se están llevando a cabo estudios clínicos aleatorizados que consideran la necesidad de anticoagulación oral continua a largo plazo después de un procedimiento de ablación aparentemente exitoso.
Prevención de la tromboembolia
La prevención de la tromboembolia es un objetivo importante en el tratamiento de los pacientes con fibrilación auricular. Las directrices actuales de la American Heart Association/American College of Cardiology/Heart Rhythm Society recomiendan el uso de la Puntuación CHA2DS2-VASc y factores cardíacos específicos para guiar la terapia tromboembólica.
En ciertos pacientes con fibrilación auricular, se toman medidas a largo plazo para prevenir la tromboembolia según su riesgo estimado de accidente cerebrovascular frente al riesgo de sangrado (p. ej., según la Puntuación CHA2DS2-VASc y la herramienta HAS-BLED).
La conversión de la fibrilación auricular mediante un fármaco antiarrítmico o cardioversión con corriente continua se asocia con un mayor riesgo de eventos tromboembólicos. Cuando un paciente con fibrilación auricular que no está anticoagulado debe someterse a una cardioversión, se deben tomar en cuenta consideraciones adicionales. Si se requiere cardioversión de emergencia debido a inestabilidad hemodinámica, se realiza la cardioversión y se inicia la anticoagulación tan pronto como sea práctico, para continuarla durante al menos 4 semanas. Si el inicio del episodio actual de fibrilación auricular se produjo claramente dentro de las 48 horas, se puede proceder a la cardioversión sin anticoagulación previa ni posterior en hombres con una puntuación CHA2DS2-VASc de 0 y en mujeres con una puntuación CHA2DS2-VASc de 1 (recomendación de clase IIb).
Si el inicio del episodio actual de fibrilación auricular no puede ubicarse con certeza dentro de las 48 horas, el paciente debe anticoagularse durante las 3 semanas previas a la cardioversión y por lo menos 4 semanas después de esta, independientemente del riesgo predeterminado para que el paciente tenga un evento tromboembólico (recomendación clase I). En forma alternativa, se inicia la anticoagulación terapéutica, se efectúa ecocardiografía transesofágica y, si no se visualiza un coágulo en a aurícula izquierda o en la orejuela de la aurícula izquierda, se puede indicar cardioversión seguida de al menos 4 semanas de anticoagulación (recomendación de clase IIa).
Las guías para el tratamiento antitrombótico en la fibrilación auricular son distintos en diferentes regiones. Las guías actuales en los Estados Unidos son las siguientes:
La terapia anticoagulante oral a largo plazo se recomienda para los pacientes con estenosis mitral reumática, válvula cardíaca artificial mecánica y fibrilación auricular no valvular con puntuaciones CHA2DS2-VASc ≥ 2 en hombres y ≥ 3 en mujeres (recomendación de clase I) y puede considerarse para pacientes con fibrilación auricular no valvular y puntuaciones CHA2DS2-VASc ≥ 1 en hombres y ≥ 2 en mujeres (recomendación de clase IIb).
No se recomienda ningún tratamiento antitrombótico en los pacientes con fibrilación auricular no valvular y puntuaciones CHA2DS2-VASc de 0 en hombres y 1 en mujeres (recomendación de clase IIa).
Los pacientes con FA y una o varias válvulas cardíacas mecánicas se tratan con warfarina.
Los pacientes con FA y estenosis mitral significativa se tratan con warfarina.
En los pacientes con fibrilación auricular no valvular que van a ser tratados con un anticoagulante oral, una recomendación de clase I incluye la warfarina, para alcanzar un índice internacional normalizado (IIN) de 2,0 a 3,0, el apixabán, el dabigatrán, el edoxabán y el rivaroxabán. Para los pacientes elegibles para la terapia anticoagulante con un anticoagulante antagonista de la vitamina K, como warfarina, o un anticoagulante no antagonista de la vitamina K como apixaban, dabigatrán, edoxaban o rivaroxaban, se prefieren los anticoagulantes no antagonistas de la vitamina K (recomendación de clase I).
Estas guías generales se modifican en pacientes con insuficiencia renal moderada.
La orejuela auricular izquierda puede ligarse mediante métodos quirúrgicos o cerrarse con un dispositivo insertado a través de un catéter cuando la warfarina y la terapia antitrombótica apropiada está contraindicada en forma absoluta.
Los riesgos individuales de sangrado de un paciente individual pueden ser estimados con cualquiera de una serie de herramientas de pronóstico, de las cuales la más utilizada es HAS-BLED (véase tabla Herramienta HAS-BLED para predecir el riesgo de sangrado en pacientes con fibrilación auricular). La puntuación HAS-BLED es muy útil en la identificación de las condiciones que, si se modifican, reducen el riesgo de hemorragia, más que para la identificación de pacientes con un mayor riesgo de hemorragia que no deben recibir anticoagulación
Conceptos clave
La fibrilación auricular es un ritmo auricular alterado irregular, que puede ser episódico o continuo; pueden ocurrir paroxismos de taquicardia.
Los complejos QRS son típicamente estrechos; puede detectarse un complejo amplio en los defectos de conducción intraventricular o el síndrome de Wolff-Parkinson-White.
Los pacientes deben tener ECG, ecocardiografía y pruebas de función tiroidea.
La frecuencia cardíaca se controla típicamente a < 100 latidos/minuto en reposo con beta-bloqueantes y bloqueantes de los canales de calcio no dihidropiridínicos (p. ej., verapamilo, diltiazem) como fármacos de primera línea.
La restauración del ritmo sinusal no es tan importante como el control de la frecuencia y no elimina la necesidad de anticoagulación, pero puede ayudar a los pacientes con síntomas continuos o compromiso hemodinámico (p. ej., insuficiencia cardíaca); se pueden utilizar la cardioversión sincronizada o los medicamentos.
La anticoagulación suele ser necesaria antes de la cardioversión.
Se requiere anticoagulación oral a largo plazo para prevenir el accidente cerebrovascular en pacientes con factores de riesgo de tromboembolia
Más información
Los siguientes recursos en inglés pueden ser útiles. Tenga en cuenta que el MANUAL no es responsable por el contenido de estos recursos.
January CT, Wann LS, Alpert JS, et al: 2014 ACC/AHA/HRS Guideline for the management of patients with atrial fibrillation: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force of Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. Circulation130:2071-2104, 2014.
January CT, Wann LS, Calkins H, et al: 2019 AHA/ACC/HRS Focused Update of the 2014 AHA/ACC/HRS Guideline for the Management of Patients With Atrial Fibrillation: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol 74(1):104–132, 2019. doi: 10.1016/j.jacc.2019.01.011
