La leishmaniasis es una infección causada por una especie de Leishmania. Las manifestaciones consisten en síndromes cutáneos, mucosos y viscerales. La leishmaniasis cutánea causa lesiones cutáneas crónicas que van desde nódulos hasta grandes úlceras capaces de persistir durante meses o años, aunque por último cicatrizan con formación de cicatrices. La leishmaniasis mucosa afecta los tejidos nasofaríngeos y puede ocasionar una mutilación visible de la nariz y el paladar. La leishmaniasis visceral provoca fiebre irregular, hepatoesplenomegalia, pancitopenia e hipergammaglobulinemia y se asocia con una tasa de mortalidad elevada. El diagnóstico se basa en la demostración de los parásitos en frotis o cultivos, y cada vez más en ensayos basados en la PCR (polymerase chain reaction) en centros de referencia. Las pruebas serológicas pueden ser útiles en el diagnóstico de la leishmaniasis visceral. La miltefosina oral se usa para tratar los 3 síndromes. El tratamiento de la leishmaniasis mucosa se realiza con anfotericina B liposómica y antimoniales pentavalentes; los azoles pueden usarse dependiendo de las especies de Leishmania y la cirugía reconstructiva puede ser necesaria en casos graves. El tratamiento de la leishmaniasis visceral consiste en anfotericina B liposomal, dependiendo de la especies de Leishmania infecciosa y del área geográfica donde se adquirió. Se dispone de una variedad de tratamientos tópicos y sistémicos para la leishmaniasis cutánea, dependiendo de la especie causante y las manifestaciones clínicas. Las alternativas incluyen azoles orales, anfotericina B desoxicolato o antimoniales pentavalentes (estibogluconato de sodio o antimoniato de meglumina) si la enfermedad se adquirió en áreas donde es probable que las especies de Leishmania sean susceptibles.
La leishmaniasis en humanos está causada por aproximadamente 21 de las 30 especies de Leishmania que son morfológicamente indistinguibles pero pueden diferenciarse mediante análisis de laboratorio (1).
La leishmaniasis no es una enfermedad rara. La incidencia se estima que se producen entre 700.000 y 1 millón de nuevos casos cada año en todo el mundo. La vivienda deficiente y el saneamiento doméstico inadecuado, la desnutrición, y la migración o el desplazamiento poblacional de individuos no inmunizados a áreas endémicas son factores de riesgo clave para el desarrollo de la infección (2).
Los promastigotes de Leishmania se transmiten a los huéspedes vertebrados por flebótomos (Phlebotomus [Viejo mundo], Lutzomyia [Nuevo mundo]). Los vectores se infectan al inocular a seres humanos o animales infectados. En raras ocasiones, la infección puede diseminarse congénita o sexualmente o por transfusión de sangre o agujas compartidas (y lesiones por pinchazo de aguja).
Los reservorios animales varían de acuerdo con la especie de Leishmania y con la localización geográfica, y pueden incluir perros, otros cánidos, roedores y otros animales (véase también Sand Flies of Animals). En el subcontinente indio, los seres humanos son reservorio de la L. donovani.
Referencias generales
1. CDC: Leishmaniasis. Accessed March 24, 2025.
2. World Health Organization (WHO): Leishmaniasis. Accessed February 12, 2025.
Fisiopatología de la leishmaniasis
El primer paso en el ciclo de vida es la infección de un huésped humano después de la inoculación por una mosca de arena hembra; los promastigotes extracelulares son inyectados en el torrente sanguíneo y fagocitados por los macrófagos del huésped. Dentro de estas células, se transforman en amastigotes.
Image from the Centers for Disease Control and Prevention, Global Health, Division of Parasitic Diseases and Malaria.
Los amastigotos pueden permanecer localizados en la piel o diseminarse a la mucosa de la nasofaringe o diseminarse en la médula ósea, el bazo, el hígado y en ocasiones otros órganos, lo que produce 3 formas clínicas principales de leishmaniasis:
Cutáneo
Mucosa
Visceral
Leishmaniasis cutánea
La leishmaniasis cutánea es la forma de leishmaniasis que se diagnostica con mayor frecuencia. La leishmaniasis cutánea también se denomina úlcera tropical u oriental, úlcera de Delhi o mal de Aleppo, úlcera de uta o de los chicleros o frambesia o pián de los bosques. Las principales especies causantes son las siguientes:
L. major, L. aethiopica y L. tropica en el sur de Europa, Asia y África
Complejo L. mexicana (L. mexicana, L. amazonensis y L. venezuelensis) en México y América Central y del Sur
Viannia subgénero (L. braziliensis, L. guyanensis, L. panamensis, y L. peruviana) en América Central y del Sur
Se identificaron casos en personal militar estadounidense destinado a Irak y Afganistán y en viajeros a áreas endémicas de América Central y del Sur, Israel y otros sitios. Algunas veces, la L. braziliensis se disemina extensamente en la piel y provoca una leishmaniasis cutánea generalizada.
L. donovani causa en forma típica leishmaniasis visceral en el subcontinente indio, pero también causa leishmaniasis cutánea en Sri Lanka.
Rara vez, L. infantum puede causar leishmaniasis cutánea en el hemisferio occidental.
Leishmaniasis mucosa
La leishmaniasis mucosa (leishmaniasis mucocutánea, espundia) está causada principalmente por el Viannia pero ocasionalmente está causada por otras especies de Leishmania. La leishmaniasis de las mucosas se encuentra con mayor frecuencia en el sur y el oeste de la cuenca del Amazonas, específicamente en partes de Bolivia, Perú y Brasil.
Se cree que los parásitos se diseminan desde la lesión cutánea inicial a través de los linfáticos y la sangre hacia los tejidos nasofaríngeos.
Los signos y síntomas de la leishmaniasis mucosa generalmente se desarrollan meses o años después de la aparición de la lesión cutánea.
Leishmaniasis visceral
La leishmaniasis visceral (kala-azar, fiebre de Dumdum) se debe típicamente a la infección por L. donovani o L. infantum (también conocida como L. chagasi en Latinoamérica) y se detecta en India, África (en particular, Sudán), las regiones centrales de Asia, la cuenca del Mediterráneo, América del Sur y Central y, con escasa frecuencia, en China. La mayoría de los casos se encuentran en el nordeste de India.
Los parásitos se diseminan desde el sitio de la picadura del flebótomo en la piel hacia los ganglios linfáticos regionales, el bazo, el hígado y la médula ósea y causan síntomas sistémicos.
Las infecciones subclínicas son inusuales y sólo una proporción minoritaria de los pacientes infectados desarrolla una enfermedad visceral progresiva. La infección sintomática por L. infantum es más frecuente en niños que en adultos.
La leishmaniasis visceral es una infección oportunista en pacientes con infección avanzada por VIH u otras condiciones inmunocomprometedoras.
Signos y síntomas de la leishmaniasis
En la leishmaniasis cutánea se produce una lesión cutánea de límites netos en el sitio de la picadura del flebótomo, en general durante varias semanas o meses. Después de varias picaduras de vectores infectados o debido a la diseminación diseminada pueden formarse numerosas lesiones. Su aspecto varía. La lesión inicial suele ser una pápula o placa nodular, que aumenta de tamaño lentamente, presenta una úlcera central y adquiere un borde eritematoso sobreelevado donde se concentran los parásitos intracelulares. Las úlceras generalmente son indoloras y no causan síntomas sistémicos, excepto si se sobreinfectan. Las lesiones curan espontáneamente después de varios meses, pero pueden persistir durante años. A menudo causan cicatrices atróficas, dejando una cicatriz deprimida, similar a una quemadura.
Puede haber linfadenopatía o linfangitis.
La evolución de la enfermedad depende de la especie de Leishmania infecciosa y del estado inmunitario del huésped.
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La leishmaniasis cutánea difusa, un síndrome poco frecuente, produce lesiones cutáneas nodulares generalizadas parecidas a las de la lepra lepromatosa. Es el resultado de la anergia (falta de respuesta inmunitaria en el huésped) mediada por células al microorganismo.
La leishmaniasis mucosa, también llamada leishmaniasis mucocutánea, se debe a especies de subgéneros Viannia y suele comenzar con una o más úlceras cutáneas primarias. La diseminación a la mucosa a través de los vasos linfáticos y el torrente sanguíneo probablemente ocurre en una fase temprana de la infección.
Las lesiones cutáneas se curan espontáneamente, pero las lesiones mucosas progresivas pueden no ser evidentes durante meses o años. Por lo general, los pacientes tienen congestión nasal, epistaxis, secreción y dolor. Con el tiempo, la infección puede progresar, dando como resultado la mutilación de la nariz, el paladar, la orofaringe o la cara.
Image courtesy of Dr. A. Canese via the Public Health Image Library of the Centers for Disease Control and Prevention.
En la leishmaniasis visceral, las manifestaciones clínicas suelen presentarse gradualmente a lo largo de semanas o meses tras la inoculación del parásito, aunque pueden ser agudas. El paciente presenta fiebre irregular, hepatoesplenomegalia, pancitopenia e hipergammaglobulinemia policlonal con inversión del índice albúmina:globulina. Algunos pacientes presentan picos febriles 2 veces al día. Puede producirse una transaminitis. Las lesiones cutáneas aparecen solo raramente. Algunos pacientes pueden presentar fiebre, anorexia, diarrea y malestar general.
La emaciación y la muerte se producen entre varios meses y varios años después en los pacientes con infecciones progresivas. Los individuos con infecciones asintomáticas que se resuelven de manera espontánea y los supervivientes (sometidos a un tratamiento exitoso) adquieren resistencia a nuevos ataques, salvo en presencia de un compromiso de la inmunidad celular (p. ej., por infección avanzada por VIH). Años después de la infección inicial, pueden producirse recidivas.
La leishmaniasis dérmica posterior a kala-azar (PKDL) puede aparecer después del tratamiento de la leishmaniasis visceral en pacientes del este de África (Sudán, Etiopía, Kenia) y en India, Nepal y Bangladés (1). Se caracteriza por lesiones cutáneas planas o nodulares que contienen muchos parásitos.
En los pacientes del este de África, las lesiones se desarrollan dentro de los 3 a 6 meses de la terapia y se resuelven de forma espontánea entre algunos meses y un año más tarde. En pacientes en India y países adyacentes, en general, las lesiones se desarrollan de 2 a 7 años después de que finaliza la terapia y pueden durar muchos años. Las lesiones dérmicas post kala-azar pueden ser un reservorio para la diseminación de la infección en estas áreas.
Referencias de los signos y síntomas
1. Kumar P, Chatterjee M, Das NK. Post Kala-Azar Dermal Leishmaniasis: Clinical Features and Differential Diagnosis. Indian J Dermatol. 2021;66(1):24-33. doi:10.4103/ijd.IJD_602_20
Diagnóstico de la leishmaniasis
Microscopia óptica de muestras de tejido teñidas con Wright-Giemsa o Giemsa, citologías por impronta o aspirados
Pruebas de laboratorio, incluyendo pruebas serológicas (títulos de anticuerpos) para leishmaniasis visceral
Cultivo (se requieren medios especiales)
Pruebas basadas en la reacción en cadena de la polimerasa (PCR)
Se debe sospechar leishmaniasis en cualquier paciente con lesiones cutáneas crónicas características y antecedentes de exposición, es decir, viaje a o inmigración de un área endémica.
Los microorganismos que producen la leishmaniasis cutánea simple pueden distinguirse de los capaces de generar leishmaniasis mucosa sobre la base del área geográfica de adquisición, pruebas de ADN específicas, o análisis de los parásitos cultivados.
Las muestras de biopsia de las lesiones pueden examinarse histológicamente para identificar la presencia de amastigotes de Leishmania y evaluar la respuesta inflamatoria. La evaluación suele efectuarse mediante microscopía óptica de muestras de tejido teñidas con Wright-Giemsa o Giemsa (1). La inmunohistoquímica para detectar antígenos de Leishmania puede efectuarse en muestras de tejido y son herramientas auxiliares útiles para el diagnóstico.
Las pruebas serológicas pueden ser útiles para diagnosticar la leishmaniasis visceral, dado que la mayoría de los pacientes inmunocompetentes con esta patología tienen títulos elevados de anticuerpos contra un antígeno recombinante de leishmania (rk39). Sin embargo, los anticuerpos pueden estar ausentes en pacientes con coinfección por VIH u otras condiciones inmunocomprometedoras. Las pruebas serológicas para anticuerpos anti-leishmaniasis no distinguen entre infecciones activas y latentes porque no son sensibles ni específicas y no son útiles para el diagnóstico de la leishmaniasis cutánea (1). Las pruebas de anticuerpos son más útiles en la detección de leishmaniasis visceral. Además, puede identificarse pancitopenia, hipergammaglobulinemia con proteína total elevada e índices albúmina:globulina disminuidos en pacientes con leishmaniasis visceral (1).
Los ensayos basados en PCR de aspirados de la médula ósea, el bazo o los ganglios linfáticos ayudan a diagnosticar la leishmaniasis visceral. En casos de leishmaniasis cutánea, los ensayos de PCR pueden realizarse en biopsias por punción, aspirados o preparaciones por contacto de lesiones cutáneas para ayudar en el diagnóstico. En la leishmaniasis mucosa, los parásitos suelen ser más difíciles de encontrar o aislar en el cultivo de las biopsias de las lesiones que en la leishmaniasis cutánea.
La prueba cutánea de leishmanina que detecta una respuesta de hipersensibilidad de tipo tardío a los antígenos de leishmania no está disponible en los Estados Unidos. Suele ser positiva en la leishmaniasis cutánea y mucosa. pero negativa en la leishmaniasis visceral activa.
En Estados Unidos, los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC por sus siglas en inglés) ofrecen specialized diagnostic services (servicios especializados de diagnóstico) para la leishmaniasis. Para más información, consulte el Infectious Diseases Laboratories: Leishmania species Identification de los CDC.
Referencia del diagnóstico
1. Aronson N, Herwaldt BL, Libman M, et al: Diagnosis and treatment of leishmaniasis: Clinical Practice Guidelines by the Infectious Diseases Society of America (IDSA) and the American Society of Tropical Medicine and Hygiene (ASTMH). Clin Infect Dis. 2016;63(12):e202-e264. doi:10.1093/cid/ciw670
Tratamiento de la leishmaniasis
Miltefosina oral para la leishmaniasis mucosa, visceral y cutánea
Anfotericina liposómica B IV o, a veces, paromomicina y pentamidina por vía parenteral para la leishmaniasis visceral
Paromomicina tópica, terapia de calor, crioterapia y/o inyección intralesional de un antimonial pentavalente (disponibilidad variable) para la leishmaniasis cutánea
Los azoles por vía oral (p. ej. ketoconazol, itraconazol) o la anfotericina B desoxicolato intralesional, IV o IM o los antimoniales pentavalentes (estibogluconato de sodio, antimonio de meglumina) pueden ser beneficiosos si la especie de Leishmania que provoca la infección es probable que sea susceptible
El tratamiento de la leishmaniasis depende de muchos factores, incluyendo los siguientes (1):
Síndrome clínico
Especies infecciosas de Leishmania
Ubicación geográfica de la adquisición
Probabilidad de susceptibilidad del microorganismo a los fármacos antileishmaniales
La edad y el estado inmunitario del huésped
SE desarrollaron recomendaciones detalladas para el tratamiento (2, 3).
Los antimoniales pentavalentes no están disponibles en Estados Unidos. El antimoniato de meglumina solo está disponible en los Estados Unidos bajo un protocolo individual de nuevo fármaco en investigación a través de la U.S. Food and Drug Administration (FDA). El estibogluconato de sodio ya no está disponible en los Centers for Disease Control and Prevention pero puede estar disponible en algunos países.
Leishmaniasis cutánea
La leishmaniasis cutánea se trata con formulaciones tópicas de paromomicina (especialmente en la leishmaniasis cutánea del Viejo Mundo), terapia de calor, crioterapia y/o inyección intralesional de un antimonial pentavalente (donde esté disponible).
Si una lesión es pequeña, cicatriza espontáneamente y no es causada por especies de Leishmania asociadas con leishmaniasis de la mucosa, puede seguirse de cerca, en lugar de tratarse.
El tratamiento tópico es una opción para las lesiones no complicadas, pequeñas. La inyección intralesional de estibogluconato de sodio se ha utilizado durante muchos años para la leishmaniasis cutánea simple en Europa y Asia; no está disponible actualmente en los Estados Unidos para uso intralesional.
Otras opciones tópicas incluyen la terapia de calor, que requiere un sistema especializado para la administración, y la crioterapia; ambas pueden ser dolorosas y son prácticas sólo cuando se usan para el tratamiento de lesiones pequeñas.
La paromomicina tópica puede utilizarse como ungüento que contiene un 15% de paromomicina y un 12% de cloruro de metilbencetonio en parafina blanca suave. Este medicamento se usa en todo el mundo, pero en Estados Unidos puede ser necesario solicitarlo a través de farmacias que comercializan fórmulas magistrales.
La terapia sistémica se usa en pacientes con los siguientes elementos:
Infección por L. braziliensis u organismos relacionados asociados con la leishmaniasis de las mucosas
Leishmaniasis cutánea compleja con lesiones múltiples, grandes, diseminadas o desfigurantes
Inmunidad mediada por células comprometida
En los Estados Unidos, las opciones sistémicas incluyen anfotericina B liposomal, miltefosina y desoxicolato de anfotericina B. Fuera de Estados Unidos se pueden usar antimoniales pentavalentes (estibogluconato de sodio y antimoniato de meglumina) si la infección se contrajo en áreas donde la resistencia a antimonio no es prevalente. La anfotericina B liposomal y el desoxicolato de anfotericina B generalmente se administran en los regímenes utilizados para leishmaniasis visceral.
Aunque no está aprobado para una infección cutánea, la anfotericina B liposomal puede tener utilidad en casos seleccionados.
La miltefosina, que tiene la ventaja de la administración por vía oral, puede ser eficaz para la leishmaniasis cutánea, particularmente cuando es causada por L. braziliensis, L. guyanensis, y L. panamensis (2). Los efectos adversos incluyen náuseas, vómitos, aumento transitorio de las aminotransferasas y vértigo. La miltefosina está contraindicada durante el embarazo y la lactancia materna (amamantamiento); las pacientes en edad fértil que toman este medicamento deben usar medidas efectivas de control de la natalidad.
Los antimoniales pentavalentes deben usarse solo si es probable que la infección por una especie de Leishmania sea susceptible. El antimoniato de meglumina se utiliza en los países francófonos y en América Latina. Los efectos adversos incluyen náuseas, vómitos, malestar general, aumento de la amilasa y/o las enzimas hepáticas, y cardiotoxicidad (arritmias, depresión miocárdica, insuficiencia cardíaca, cambios en el electrocardiograma, paro cardíaco). La incidencia de efectos adversos aumenta con la edad. El fármaco se suspende si los pacientes presentan cadiotoxicidad.
Las alternativas incluyen azoles (p. ej. ketoconazol, itraconazol, fluconazol) si la especie de Leishmania que produce la infección es probable que sea susceptible. Los azoles tienen una eficacia limitada, pero se han reportado éxitos en algunas áreas con dosis diarias más elevadas (4).
La leishmaniasis cutánea generalizada es relativamente resistente al tratamiento.
Leishmaniasis mucosa
El tratamiento óptimo no se definió con precisión.
Los estudios sugieren que tanto la anfotericina B liposomal como la miltefosina por vía oral a menudo son eficaces, pero los datos son limitados. La miltefosina puede usarse en adultos y adolescentes (2). Los efectos adversos de la miltefosina incluyen náuseas, vómitos, elevaciones transitorias de las aminotransferasas y vértigo; el fármaco está contraindicado durante el embarazo y la lactancia materna (amamantamiento); los pacientes en edad fértil que toman este medicamento deben usar medidas efectivas de control de la natalidad.
Aunque no está aprobado para infecciones mucosas, la anfotericina B liposomal puede ser útil en casos seleccionados.
En el pasado se usaban antimoniales pentavalentes en América Latina.
El desoxicolato de anfotericina B intralesional, IV o IM, que es muy eficaz pero en general más tóxico que la anfotericina B liposómica, es una alternativa si la especie de Leishmania que produce la infección es probable que sea susceptible.
Otras alternativas incluyen azoles (p. ej. ketoconazol, itraconazol, fluconazol) si la especie de Leishmania que produce la infección es probable que sea susceptible. Los azoles tienen una eficacia limitada, pero se han reportado éxitos en algunas áreas con dosis diarias más elevadas (4).
Se puede requerir cirugía reconstructora si la leishmaniasis de la mucosa distorsiona en forma macroscópica la nariz o el paladar, pero la cirugía se debe retrasar durante 12 meses después de la quimioterapia exitosa para evitar la pérdida de injertos debido a recaídas.
Leishmaniasis visceral
La anfotericina B liposómica y la miltefosina pueden usarse para tratar la leishmaniasis visceral; otros preparados de anfotericina asociada con lípidos podrían ser eficaces pero fueron menos estudiados.
La miltefosina oral puede usarse para tratar a pacientes inmunocompetentes que contrajeron L. donovani en India o áreas adyacentes del sur de Asia, son > 12 años, pesan > 30 kg y no están ni embarazadas ni amamantando (2).
Se pueden usar antimoniales pentavalentes para tratar la leishmaniasis visceral adquirida en Latinoamérica u otras áreas del mundo donde la infección no es resistente a estos fármacos (especialmente en el sur de Asia, donde la resistencia es elevada). Se ha utilizado paromomicina y pentamidina por vía parenteral con este fin.
El desoxicolato de anfotericina B intralesional, IV o IM, que es altamente eficaz pero en general más tóxico que la anfotericina B liposómica, es una alternativa si la especie de Leishmania que produce la infección es probable que sea susceptible.
Las recidivas son frecuentes en pacientes con inmunodeficiencias. Los fármacos antirretrovirales pueden ayudar a restablecer la función inmunitaria en los pacientes infectados por VIH, reduciendo la probabilidad de recaídas. La profilaxis secundaria con un fármaco antileishmaniásico puede ayudar a prevenir recaídas en pacientes con infección avanzada por VIH con recuentos de CD4 < 200/mcL.
Los pacientes con leishmaniasis visceral con frecuencia requieren medidas de sostén (p. ej., nutrición adecuada, transfusiones, antibióticos para las infecciones bacterianas secundarias).
Referencias del tratamiento
1. Pan American Health Organization. Guideline for the treatment of leishmaniasis in the Americas. Second edition. Washington, DC: PAHO; 2022. doi:10.37774/9789275125038
2. Aronson N, Herwaldt BL, Libman M, et al. Diagnosis and treatment of leishmaniasis: Clinical Practice Guidelines by the Infectious Diseases Society of America (IDSA) and the American Society of Tropical Medicine and Hygiene (ASTMH). Clin Infect Dis. 2016;63(12):e202-e264. doi:10.1093/cid/ciw670
3. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Clinical Care of Leishmaniasis. Accessed February 11, 2025.
4. Galvão EL, Rabello A, Cota GF. Efficacy of azole therapy for tegumentary leishmaniasis: A systematic review and meta-analysis. PLoS One. 2017;12(10):e0186117. Published 2017 Oct 9. doi:10.1371/journal.pone.0186117
Prevención de la leishmaniasis
Para la prevención de la leishmaniasis, las siguientes medidas pueden ser útiles:
El tratamiento de la leishmaniasis en un área geográfica donde los seres humanos son reservorio
La reducción de la población de vectores a través de la aplicación de insecticidas residuales (uno que tenga duración prolongada) en sitios donde sea posible la transmisión doméstica
Medidas personales protectoras que incluyen repelentes de insectos sobre la piel expuesta y prendas protectoras
Control de reservorios no humanos
Evitar compartir agujas y tomar precauciones contra lesiones por pinchazos de aguja
Transfusiones de sangre seguras
Educación sobre los riesgos de la transmisión congénita y sexual
Los viajeros a áreas endémicas deben usar repelentes de insectos con DEET (dietiltoluamida) sobre la piel expuesta. Las pantallas para insectos, los mosquiteros para la cama y las prendas de vestir son más eficaces si se tratan con permetrina, dado que las moscas diminutas de la arena pueden penetrar las barreras mecánicas.
Las pacientes embarazadas de regiones endémicas deben evitar los flebótomos, buscar un diagnóstico temprano, y recibir terapia rápida y apropiada para el embarazo (anfotericina B liposomal).
Hasta el momento no se ha desarrollado una vacuna; sin embargo, están en curso varios ensayos de vacunas (1).
Referencia de la prevención
1. Mas A, Hurtado-Morillas C, Martínez-Rodrigo A, et al. A Tailored Approach to Leishmaniases Vaccination: Comparative Evaluation of the Efficacy and Cross-Protection Capacity of DNA vs. Peptide-Based Vaccines in a Murine Model. Int J Mol Sci. 2023;24(15):12334. Published 2023 Aug 2. doi:10.3390/ijms241512334
Conceptos clave
La leishmaniasis está presente en todo el mundo y se transmite por picaduras de flebótomos.
Los parásitos pueden permanecer localizados en la piel (leishmaniasis cutánea), extenderse a la mucosa (leishmaniasis mucosa), o diseminarse sistémicamente al hígado, el bazo y la médula ósea (leishmaniasis visceral).
Diagnostique mediante frotis con tinción de Wright-Giemsa o Giemsa, cultivos, o ensayos basados en PCR (polymerase chain reaction); las pruebas serológicas pueden ayudar a diagnosticar la leishmaniasis visceral.
Tratar las lesiones cutáneas pequeñas no complicadas con calor aplicado localmente o crioterapia, paromomicina tópica o, fuera de Estados Unidos, con estibogluconato de sodio intralesional.
Las opciones de tratamiento sistémico para la leishmaniasis cutánea compleja, la leishmaniasis de la mucosa y la leishmaniasis visceral incluyen anfotericina B liposomal, miltefosina y anfotericina B desoxicolato; los antimoniales pentavalentes se pueden usar si la infección se adquiere en áreas donde es probable que las especies de Leishmania infecciosas sean susceptibles.
La resistencia a los medicamentos antimoniales pentavalentes es frecuente en el sur de Asia y países adyacentes y está surgiendo en otras áreas.
Más información
El siguiente recurso en inglés puede ser útil. Tenga en cuenta que el MANUAL no es responsable por el contenido de este recurso.
Centers for Disease Control and Prevention (CDC): Clinical Testing and Diagnosis for Leishmaniasis
