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Poliomielitis

(Parálisis infantil, poliomielitis anterior aguda, polio)

Por

Brenda L. Tesini

, MD, University of Rochester School of Medicine and Dentistry

Última modificación del contenido sep. 2019
Información: para pacientes
NOTA: Esta es la versión para profesionales. PÚBLICO GENERAL: Hacer clic aquí para obtener la versión para público general.
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La poliomielitis es una infección aguda causada por un poliovirus (un enterovirus). Puede manifestarse con una enfermedad motora inespecífica, a veces con meningitis aséptica sin parálisis (poliomielitis no parálitica) y, con menor frecuencia, con debilidad flácida de varios grupos musculares (poliomielitis paralítica). El diagnóstico es clínico, aunque pueden solicitarse pruebas de laboratorio. El tratamiento es sintomático.

Hay 3 serotipos de poliovirus. El tipo 1 es el más paralitógeno y suele ser la causa más frecuente de las epidemias. Los seres humanos son el único huésped natural. La infección es muy contagiosa por contacto directo. Las infecciones asintomáticas y menores son más frecuentes que las formas paralíticas, con una relación 60:1, y son la fuente principal de diseminación de la enfermedad. (Véase también Generalidades sobre las infecciones por enterovirus).

La vacunación amplia de la población erradicó casi completamente la enfermedad en todo el mundo. No obstante, aún se detectan casos en regiones con inmunización incompleta, como África subsahariana y el sur de Asia. En 2018 se produjeron 33 casos de poliovirus salvaje tipo 1 (Afganistán, 21 casos; Pakistán, 12 casos) y 104 casos de poliovirus derivados de vacuna circulante (República Democrática del Congo, 20 casos; República del Níger, 10 casos; Nigeria, 34 casos; Papua Nueva Guinea, 26 casos; Somalía, 12 casos y 1 caso en Indonesia y en Mozambique, respectivamente). (Véase también Polio Eradication Initiative).

Fisiopatología

El virus ingresa por vía fecal-oral o respiratoria, para luego penetrar en los tejidos linfoides del tubo digestivo. A continuación, se produce una viremia primaria (menor), con diseminación del virus al sistema reticuloendotelial. Hasta este punto, la infección puede contenerse, pero si avanza, el virus puede multiplicarse en forma adicional y causar una viremia secundaria de varios días de duración, que conduce al desarrollo de los síntomas y a la generación de anticuerpos.

En las infecciones paralíticas, el poliovirus ingresa en el sistema nervioso central, aunque no pudo dilucidarse si ésto ocurre durante la viremia secundaria o por migración ascendente a través de los nervios periféricos. Las lesiones significativas sólo se encuentran en la médula espinal y el encéfalo, en particular en los nervios que controlan la función motora y autónoma. La inflamación agrava la lesión producida por la invasión viral primaria. Los factores que predisponen al daño neurológico grave incluyen

  • Edad creciente (durante toda la vida)

  • Amigdalectomía o inyección intramuscular reciente

  • Embarazo

  • Deterioro de la función de las células B

  • Esfuerzo físico concurrente con el inicio de la fase del sistema nervioso central

El poliovirus puede aislarse de las fauces y las heces durante el período de incubación, y después del comienzo de los síntomas persiste 1 o 2 semanas en las fauces y 3 a 6 semanas en las heces.

Perlas y errores

  • La mayoría de las infecciones por poliovirus no involucran el sistema nervioso central (SNC) ni causan parálisis.

Signos y síntomas

La mayor parte (70 a 75%) de las infecciones no produce síntomas. La enfermedad sintomatica se clasifica como

  • Poliomielitis abortiva

  • Poliomielitis paralítica o no paralítica

Poliomielitis abortiva

Corresponde a la mayoría de las infecciones sintomáticas, en particular en niños pequeños, y se manifiesta con 1 a 3 días de febrícula, malestar general, cefalea, odinofagia y vómitos, que aparecen entre 3 y 5 días después de la exposición. No aparecen signos ni síntomas neurológicos y la exploración física es irrelevante, salvo por la fiebre.

Poliomielitis paralítica y poliomielitis no paralítica

Alrededor del 4% de los pacientes con infección por poliovirus desarrollan afectación no paralítica del sistema nervioso central con meningitis aséptica. Los pacientes suelen tener rigidez de nuca y/o de espalda y cefalea, que aparece después de varios días de síntomas prodrómicos en forma similar a la poliomielitis abortiva. Las manifestaciones duran de 2 a 10 días.

La poliomielitis paralítica se produce en < 1% de las infecciones por poliovirus. Puede manifestarse como una enfermedad bifásica en lactantes y niños pequeños, con una fase paralítica que se produce varios días después de la resolución de los síntomas de la poliomielitis abortiva. El período de incubación oscila entre 7 y 21 días.

Las manifestaciones más frecuentes de la poliomielitis paralítica, además de la meningitis aséptica, incluyen mialgias profundas, hiperestesias, parestesias y, durante la mielitis activa, retención urinaria y espasmos musculares. El paciente puede presentar parálisis flácida asimétrica, que progresa durante 2 o 3 días. En ocasiones, predominan los signos de encefalitis.

La disfagia, la regurgitación nasal y la voz nasal suelen ser los signos más tempranos del compromiso bulbar, pero algunos pacientes pueden presentar una parálisis faríngea, con incapacidad de controlar las secreciones bucales. Al igual que la parálisis muscular esquelética, el compromiso bulbar puede agravarse durante 2 o 3 días y, en algunos pacientes, puede afectar los centros respiratorio y circulatorio en el tronco del encéfalo y comprometer la función respiratoria. Con escasa frecuencia, cuando se ven afectados el diafragma o los músculos intercostales, se produce una insuficiencia respiratoria.

Algunos pacientes desarrollan un síndrome pospoliomielítico años o décadas después de la poliomielitis parálitica. Este síndrome se caracteriza por fatiga muscular y disminución de la resistencia, a menudo con debilidad, fasciculaciones y atrofia.

Diagnóstico

  • Punción lumbar

  • Cultivo viral (heces, fauces y líquido cefalorraquídeo)

  • Reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa en sangre o líquido cefalorraquídeo

  • Pruebas serológicas en busca de serotipos de poliovirus, enterovirus y virus del Nilo occidental

En ausencia de manifestaciones del sistema nervioso central, la poliomielitis sintomática (poliomielitis abortiva) se asemeja a otras infecciones virales sistémicas y no se tiene en cuenta ni se diagnostica, salvo en epidemias.

La poliomielitis no paralítica se asemeja a otras meningitis virales. En estos pacientes, suele usarse punción lumbar y los hallazgos característicos en el líquido cefalorraquídeo consisten en glucorraquia normal, aumento leve de la proteinorraquia y recuento celular de entre 10 y 500/microL (a predominio de linfocitos). La detección del virus en un hisopado de fauces, las heces o el líquido cefalorraquídeo o la demostración de un aumento en el título de anticuerpos específicos confirma la infección por poliovirus, pero no suele ser necesario en pacientes con meningitis aséptica no complicada.

La poliomielitis paralítica se puede sospechar en niños no inmunizados o adultos jóvenes que tienen parálisis flácida asimétrica de los miembros o parálisis bulbar sin pérdida senitiva durante una enfermedad febril aguda. No obstante, algunos coxsackievirus de los grupos A y B (en especial A7), varios ecovirus y el enterovirus 71 pueden provocar signos y síntomas similares. Además, se identificaron casos de debilidad focal en los miembros o parálisis después de la infección por enterovirus D68. La infección por el virus del Nilo occidental también puede producir parálisis flácida, que no puede distinguirse de la poliomielitis paralítica por poliovirus mediante la evaluación clínica. El síndorme de Guillain-Barré causa parálisis flácida pero puede ser distinguido por lo siguiente:

  • Por lo general no causa fiebre.

  • La debilidad muscular es simétrica.

  • Se producen déficits sensoriales en el 70% de los pacientes

  • La proteinorraquia suele estar elevada y el recuento de células en líquido cefalorraquídeo es normal.

Las claves epidemiológicas (p. ej., antecedentes de inmunización, viajes recientes, edad, estación del año) pueden ser útiles para sugerir la causa. Dado que la identificación de poliovirus u otro enterovirus como causa de la parálisis flácida aguda es importante para la salud pública, en todos los casos debe solicitarse cultivo viral en muestras de hisopado de fauces, heces y líquido cefalorraquídeo y reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa en el líquido cefalorraquídeo y la sangre. También deben usarse pruebas serológicas para identificar poliovirus, otros enterovirus y el virus del Nilo occidental.

Pronóstico

En las poliomielitis no paralíticas, la recuperación es completa.

En las poliomielitis paralíticas, alrededor de dos terceras partes de los pacientes presentan una debilidad residual permanente. La parálisis bulbar tiene más probabilidades de resolver que la parálisis periférica. La tasa de mortalidad oscila entre 4 y 6%, pero aumenta hasta 10 a 20% en los adultos y en los pacientes con enfermedad bulbar.

Tratamiento

  • Tratamiento de sostén

La terapia convencional de la poliomielitis se basa en medidas de apoyo, como reposo, analgésicos y antipiréticos a demanda. No se cuenta con una terapia antiviral específica.

Durante la mielitis activa puede ser necesaria la implementación de precauciones para evitar las complicaciones del reposo en cama (p. ej., trombosis venosa profunda, atelectasias, infecciones urinarias) y la inmovilidad prolongada (contracturas). La insuficiencia respiratoria puede requerir asistencia respiratoria mecánica. La asistencia respiratoria mecánica o la parálisis bulbar exigen medidas intensivas de limpieza pulmonar.

Prevención

Todos los lactantes y los niños deben recibir la vacunación antipoliomielítica. La American Academy of Pediatrics (Academia Estadounidense de Pediatría) recomienda la vacunación a los 2, 4 y entre los 6 y los 18 meses, con una dosis de refuerzo entre los 4 y los 6 años (véase tabla Cronograma de vacunación recomendado para los 0-6 años de edad). La vacunación durante la infancia produce inmunidad en > 95% de los individuos vacunados.

La vacuna Salk a virus inactivados (IPV) se prefiere a la vacuna antipoliomielítica oral Sabin (OPV). El virus atenuado en OPV se replica en el intestino de los receptores y se excreta transitoriamente en las heces y, por lo tanto, es capaz de propagarse por vía fecal-oral a otras personas, lo que potencialmente inmuniza a algunos que no habían recibido la vacuna directamente. Sin embargo, este pasaje a través de múltiples individuos puede causar mutaciones del virus vacuna, muy rara vez a una cepa (poliovirus derivado de la vacuna) que puede causar poliomielitis paralítica, lo que se produce en aproximadamente 1 caso cada 2.400.000 dosis de OPV. Esta mutación generalmente ocurre en el componente poliovirus tipo 2 de la vacuna. Debido a esto, OPV ya no está disponible actualmente en los Estados Unidos. Además, el poliovirus tipo 2 se eliminó de la OPV en 2016 debido a los brotes resultantes de virus derivados de vacunas circulantes genéticamente divergentes a pesar de la erradicación oficial del poliovirus tipo 2 salvaje. La administración de IPV no produjo efectos adversos graves.

Los adultos no se vacunan en forma sistemática. Los adultos no inmunizados que viajan a áreas endémicas deben recibir la vacunación primaria con IPV, que incluye 2 dosis separadas por 4 a 8 semanas y una tercera dosis entre 6 y 12 meses más tarde. Debe administrarse al menos 1 dosis antes del viaje. Los adultos inmunizados que viajan a áreas endémicas o epidémicas deben recibir 1 dosis de IPV. Los pacientes inmunodeficientes y sus contactos no deben recibir la vacuna OPV.

Conceptos clave

  • La mayoría de las infecciones por poliovirus son asintomáticas o causan enfermedad leve inespecífica o meningitis aséptica sin parálisis; < 1% de los pacientes desarrolla el síndrome clásico de debilidad flácida (poliomielitis paralítica).

  • La detección de parálisis flácida asimétrica de los miembros o parálisis bulbar sin pérdida sensitiva durante una enfermedad febril aguda en un niño o un adulto joven no inmunizado puede indicar poliomielitis paralítica.

  • Debe solicitarse cultivo viral en muestras de hisopado de fauces, heces y líquido cefalorraquídeo y RT-PCR (polymerase chain reaction) en el líquido cefalorraquídeo y la sangre.

  • En las poliomielitis paralíticas, alrededor de dos terceras partes de los pacientes presentan una debilidad residual permanente.

  • Todos los recién nacidos y los niños deben ser vacunados, pero los adultos no son vacunados como rutina a menos que presenten un riesgo aumentado (p. ej., debido a un viaje o a su ocupación).

Más información

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