Ateroesclerosis

Placa aterosclerótica

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La ateroesclerosis comienza cuando la pared arterial lesionada libera señales químicas que provocan que ciertos tipos de glóbulos blancos (monocitos y células T) se fijen a la pared de la arteria. Estas células se desplazan hacia la pared de la arteria y se transforman en células espumosas, que acumulan colesterol y otros materiales grasosos. Las células espumosas desencadenan el crecimiento de otras células, como las células musculares lisas en la pared arterial. Con el tiempo, estas células espumosas se acumulan. y forman depósitos en forma de parches (ateromas, también llamadas placas), cubiertos con una capa fibrosa en el revestimiento de la pared arterial. A lo largo del tiempo, el calcio se acumula en estas placas. Las placas pueden estar dispersas en arterias de mediano y gran calibre, pero suelen comenzar en las ramificaciones de las arterias.

Cómo se desarrolla la ateroesclerosis

La pared de una arteria se compone de varias capas. El revestimiento o capa interna (endotelio) es liso y no presenta lesiones. La ateroesclerosis comienza cuando este revestimiento se lesiona o se enferma. A continuación, ciertos glóbulos blancos (leucocitos) llamados monocitos y células T se activan, salen del torrente sanguíneo y atraviesan el revestimiento de la arteria hasta llegar a la pared arterial. Dentro del revestimiento se transforman en células espumosas, que recogen materiales grasos, sobre todo, colesterol. Con el tiempo, las células del músculo liso se desplazan desde la capa media hasta el revestimiento de la pared arterial y se multiplican. En dicho revestimiento también se acumulan materiales de tejido conjuntivo y elástico, como pueden ser los restos celulares, los cristales de colesterol y el calcio. Esta acumulación de células repletas de grasa, células de músculo liso y otros materiales forman un depósito llamado ateroma o placa aterosclerótica. Esta placa está cubierta por una capa fibrosa. A medida que crecen, algunas placas engrosan la pared arterial y sobresalen en el conducto arterial. Estas placas pueden estrechar o bloquear una arteria, lo que da lugar a una disminución o a una obstrucción del flujo sanguíneo. Otras placas no bloquean mucho la arteria, pero la capa fibrosa puede abrirse, liberando el material dentro de la placa y desencadenando un coágulo de sangre que bloquea súbitamente la arteria.

Las placas pueden crecer dentro de la arteria, estrechándola. Cuando esto sucede, los tejidos irrigados por la arteria no reciben suficiente sangre ni oxígeno. Las placas también pueden crecer hacia dentro de la pared arterial, donde no bloquean el flujo sanguíneo. Ambos tipos de placas pueden abrirse (romperse), exponiendo el material interno a la sangre y provocando la formación de coágulos sanguíneos. Estos coágulos pueden bloquear de forma repentina todo el flujo de sangre que recorre la arteria, lo que supone la principal causa de infarto de miocardio o de accidente cerebrovascular (ictus). A veces, estos coágulos sanguíneos o fragmentos de la placa pueden desprenderse, desplazarse por el torrente sanguíneo y bloquear una arteria en otras partes del cuerpo.

Una concentración elevada de colesterol LDL (por las siglas en inglés de Lipoproteína de baja densidad) es un factor de riesgo modificable importante. Comer alimentos que contienen muchas grasas saturadas (véase Tipos de grasas) hace que las concentraciones de colesterol LDL aumenten, cuando existe predisposición. Estos niveles también se incrementan a medida que se envejece y, por lo general, son más altos en los hombres que en las mujeres, aunque en estas últimas se elevan en la menopausia. Algunos trastornos hereditarios provocan concentraciones altas de colesterol o de otras grasas. Las personas con estos trastornos hereditarios pueden tener niveles extremadamente altos de colesterol LDL y (si no se tratan) morir de arteriopatía coronaria a una edad temprana.

Medición de apolipoproteína B (ApoB) en la sangre. La ApoB, el componente proteico del colesterol LDL, también es útil para estimar el riesgo de ateroesclerosis. La ApoB es responsable de transportar el colesterol por la sangre, lo que conduce a más placa en las arterias.

No todos los niveles elevados de colesterol aumentan el riesgo de ateroesclerosis. Una concentración más elevada de colesterol HDL (por las siglas en inglés de Lipoproteína de alta densidad, también llamado "colesterol bueno") disminuye el riesgo de ateroesclerosis.

La lipoproteína(a) es otra partícula que contiene colesterol y que también contribuye a los infartos de miocardio y a los accidentes cerebrovasculares.

Las concentraciones elevadas de triglicéridos también aumentan ligeramente el riesgo de ateroesclerosis.

La tabla Concentraciones lipídicas deseables en adultos proporciona concentraciones de colesterol total, colesterol LDL y colesterol HDL que ayudan a reducir el riesgo de desarrollar ateroesclerosis.

La hipertensión no controlada es un factor de riesgo para la ateroesclerosis, así como para eventos como infarto de miocardio y accidente cerebrovascular causados por ateroesclerosis. El riesgo de enfermedad cardiovascular empieza a aumentar cuando los niveles de presión arterial son superiores a 115/75 mm Hg.

Las personas que sufren diabetes mellitus son propensas a desarrollar un trastorno que afecta las arterias de pequeño calibre (como las de los ojos, los nervios y los riñones), lo que provoca pérdida de visión, daño neurológico y enfermedad renal crónica. Las personas con diabetes también son propensas a sufrir ateroesclerosis en las arterias de gran calibre.

La obesidad, en particular la abdominal (de predominio troncal), aumenta el riesgo de arteriopatía coronaria. La obesidad abdominal eleva el riesgo de otros factores de riesgo de ateroesclerosis: hipertensión arterial, diabetes de tipo 2 y concentraciones altas de colesterol.

La inflamación es una respuesta normal a una lesión o infección. Sin embargo, cuando la inflamación es prolongada, daña los vasos sanguíneos, aumentando el riesgo de ateroesclerosis. Por lo tanto, las condiciones que contribuyen a la inflamación a largo plazo son factores de riesgo para la ateroesclerosis.

Las concentraciones elevadas de proteína C reactiva son una indicación de inflamación y están asociadas a un mayor riesgo de eventos cardiovasculares.

Las enfermedades autoinmunes, como la artritis reumatoide, el lupus eritematoso sistémico y la enfermedad de Addison, también están asociadas con un mayor riesgo de desarrollar ateroesclerosis.

La hematopoyesis clonal de potencial indeterminado es una condición en la que ocurren mutaciones genéticas en las células sanguíneas en personas que no tienen otras anomalías de las células sanguíneas. Las personas afectadas tienen casi el doble de riesgo de desarrollar enfermedad arterial coronaria o sufrir un infarto de miocardio a una edad temprana.

La infección también puede desempeñar un papel en el desarrollo de la ateroesclerosis. Las personas con infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) corren un mayor riesgo de desarrollar infarto de miocardio y otras complicaciones ateroscleróticas por varias razones. Las personas con infección por VIH son más propensas a tener factores de riesgo tradicionales para la ateroesclerosis, como sexo masculino, niveles más altos de colesterol, presión arterial alta, diabetes y tabaquismo. El virus VIH también afecta directamente a las células de los vasos sanguíneos e influye en cómo el cuerpo procesa el colesterol.

Otras infecciones como Chlamydia pneumoniae, citomegalovirus, Helicobacter pylori, COVID-19, aquellas asociadas con enfermedad periodontal y otras pueden causar daño al revestimiento de los vasos sanguíneos, aumentando el riesgo de ateroesclerosis.

Uno de los factores de riesgo más importantes que se pueden modificar es el tabaquismo. El uso de otras formas de tabaco, como rapé y tabaco de mascar, o incluso la exposición al humo como fumador pasivo, también aumenta el riesgo. El riesgo que corre un fumador de padecer algunas formas de ateroesclerosis como la arteriopatía coronaria guarda una relación directa con la cantidad de tabaco que fuma a diario. El tabaquismo disminuye la concentración de colesterol de las lipoproteínas de alta densidad (high-density lipoprotein, HDL), el colesterol «bueno», y aumenta la concentración de colesterol de las lipoproteínas de baja densidad (low-density lipoprotein, LDL). Al fumar, aumentan las concentraciones de monóxido de carbono en la sangre, lo que a su vez incrementa el riesgo de que se produzcan lesiones en el revestimiento de las paredes arteriales. El tabaquismo también produce una constricción de las arterias, que ya se habían estrechado a causa de la ateroesclerosis, por lo que disminuye aun más la cantidad de sangre que llega a los tejidos. Por otro lado, fumar aumenta la tendencia de la sangre a coagularse (las plaquetas se adhieren con más facilidad), de manera que aumenta el riesgo de arteriopatía periférica (ateroesclerosis que afecta a arterias diferentes de las que irrigan el corazón y el cerebro), arteriopatía coronaria, accidente cerebrovascular y obstrucción de un injerto arterial implantado durante una cirugía de revascularización coronaria (bypass) o una cirugía para revascularizar una arteria obstruida en cualquier otro lugar del organismo.

Otros factores relacionados con el estilo de vida que aumentan el riesgo de ateroesclerosis son inactividad física, dietas bajas en frutas y verduras y altas en azúcar, sal y grasas saturadas y estrés crónico u hostilidad. Elconsumo de alcohol también es un factor de riesgo, con estudios que actualmente muestran que no existe un nivel de consumo de alcohol que no aumente el riesgo (en contraste con estudios anteriores que mostraban un efecto protector de niveles bajos de consumo de alcohol).

Muchas condiciones aumentan la probabilidad de que se desarrolle un coágulo de sangre, especialmente en el sitio de una placa aterosclerótica.

La ateroesclerosis también puede ser consecuencia de una lesión en las paredes internas de los vasos sanguíneos inducida por radioterapia, por ejemplo, después de que una persona reciba radioterapia en el tórax para el tratamiento del cáncer. La quimioterapia administrada para el cáncer también puede causar daño al corazón. En algunos casos, el daño cardíaco causado por la quimioterapia puede no hacerse evidente durante años después del tratamiento del cáncer.

Las mujeres que tienen menopausia temprana corren un mayor riesgo de desarrollar enfermedad cardíaca. Algunos datos científicos indican que las mujeres jóvenes con complicaciones relacionadas con el embarazo, incluyendo preeclampsia, corren un mayor riesgo de desarrollar ateroesclerosis.

El primer síntoma consiste en dolor o calambres en los momentos en que el flujo de sangre no es suficiente para satisfacer la demanda de oxígeno por parte de los tejidos. Por ejemplo, se puede sentir alguna molestia o dolor torácico al hacer ejercicio, ya que el suministro de oxígeno al corazón no es el adecuado. Este dolor torácico (angina) puede desaparecer en cuestión de minutos al dejar de realizar el esfuerzo. Del mismo modo, se pueden sentir calambres en las piernas al andar (claudicación intermitente) porque no llega suficiente oxígeno a los músculos de las piernas. Si las arterias que irrigan uno o ambos riñones se estrechan, puede producirse insuficiencia renal o hipertensión de alto riesgo.

Si las arterias que irrigan el corazón (arterias coronarias) se bloquean de forma repentina, puede generarse un infarto de miocardio. El síntoma más común de un infarto de miocardio es el dolor en el pecho; sin embargo, las personas también pueden tener dificultad para respirar, náuseas, vómitos, sudoración, palpitaciones o incluso muerte súbita. La obstrucción de las arterias que irrigan el cerebro puede causar un accidente cerebrovascular, que puede ocasionar entumecimiento, debilidad, confusión o dificultad para hablar. La obstrucción de las arterias de las piernas puede causar dolor intenso, sensación de frío, entumecimiento o alteración de la coloración de un dedo del pie, un pie o una pierna.

En el caso de que haya síntomas indicativos de obstrucción arterial, existen pruebas que permiten determinar la ubicación y la extensión del bloqueo. Estas pruebas varían según el órgano que esté implicado. Por ejemplo, si se sospecha obstrucción de una arteria del corazón, se suelen realizar una electrocardiografía (ECG), análisis de sangre para detectar biomarcadores cardíacos, y a veces una prueba de esfuerzo o un cateterismo cardíaco.

Cuando existen arterias ateroscleróticas en algún órgano, también suele haber aterosclerosis en las arterias de otros órganos. Por lo tanto, cuando se detecta un bloqueo aterosclerótico en una arteria (por ejemplo, en la pierna), se pueden realizar más pruebas para buscar obstrucciones en otras arterias, como las del corazón.

También se analizan determinados factores de riesgo. Por ejemplo, se miden las concentraciones de glucosa, colesterol y triglicéridos en sangre. Los médicos también pueden hacer estas pruebas como parte del examen anual de rutina en adultos.

Prueba analítica

Niveles de colesterol

En niños sin factores de riesgo significativos, se recomienda que el cribado de obesidad comience a los 2 a 6 años, el cribado de presión arterial a los 3 años, y el cribado de lípidos a los 9 a 11 años.

En las personas con algunos factores de riesgo para la ateroesclerosis pero sin síntomas, los médicos suelen indicar análisis de sangre para medir los niveles de glucosa, colesterol y triglicéridos en la sangre. Estas pruebas forman parte de las exploraciones anuales de rutina de las personas adultas.

Algunos médicos recomiendan el uso de TC para detectar placa endurecida (calcificada) en las arterias coronarias, y para medir la cantidad de calcio en las arterias que suministran sangre al corazón. El resultado de esta prueba se denomina índice de calcio.

Si la ateroesclerosis es tan grave que llega a causar síntomas o complicaciones, deben tratarse las complicaciones mismas.

A veces, cuando las placas están bloqueando una arteria, necesitan ser tratadas con procedimientos basados en catéter (o cirugía con apertura del vaso sanguíneo para restaurar el flujo sanguíneo). Durante la cateterización, puede ser necesario colocar un stent, un pequeño tubo de malla, para mantenerlo abierto y asegurar un flujo sanguíneo adecuado. Los médicos pueden realizar una cirugía de bypass de arteria coronaria en la que toman un vaso sanguíneo saludable de otra parte del cuerpo (como las piernas o el brazo) y lo usan para crear un nuevo camino alrededor de una arteria bloqueada en el corazón para mejorar el flujo sanguíneo.