La gastritis erosiva consiste en la erosión de la mucosa gástrica causada por daño de las defensas de la mucosa. Por lo general, es aguda, se manifiesta por hemorragia, pero puede ser subaguda o crónica, con síntomas escasos o nulos. El diagnóstico se realiza por endoscopia. El tratamiento es de sostén, con eliminación de la causa desencadenante e inicio de la terapia supresora de ácido. Ciertos pacientes de la unidad de cuidados intensivos (p. ej., con traumatismo craneoencefálico, quemaduras, traumatismo multisistémico, ventilación mecánica) se benefician con profilaxis con supresores de ácido.
(Véase también Generalidades sobre la secreción de ácido y Generalidades sobre la gastritis).
Las causas frecuentes de gastritis erosiva son
Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos
Alcohol
Estrés
Causas menos frecuentes de gastritis erosiva incluyen
Radiación
Infecciones virales (p. ej., citomegalovirus)
Lesión vascular
Traumatismo directo (p. ej., sondas nasogástricas)
Hay erosiones superficiales y lesiones puntiformes de la mucosa. Estas pueden aparecer ya a las 12 h de la lesión inicial. En casos graves o no tratados, puede haber erosiones profundas, úlceras y en ocasiones perforación. Por lo general, las lesiones se localizan en el cuerpo, pero también pueden comprometer el antro.
La gastritis aguda por estrés, una forma de gastritis erosiva, afecta a alrededor del 5% de los pacientes en estado crítico. La incidencia aumenta con la duración de la estadía en unidad de cuidados intensivos y de la falta de alimentación enteral. Es probable que la patogenia implique hipoperfusión de la mucosa digestiva, que determina alteración de las defensas de la mucosa. Los pacientes con traumatismo craneoencefálico o quemaduras también pueden tener aumento de la secreción de ácido.
Signos y síntomas de la gastritis erosiva
Los pacientes con gastritis erosiva leve suelen ser asintomáticos, aunque algunos refieren dispepsia, náuseas o vómitos.
A menudo, el primer signo consiste en hematemesis, melena o sangre en la aspiración nasogástrica, en general de 2 a 5 días después del evento desencadenante. Por lo general, la hemorragia es de leve a moderada, aunque puede ser masiva en caso de ulceración profunda, en particular en la gastritis aguda por estrés.
Diagnóstico de gastritis erosiva
Endoscopia
La gastritis erosiva aguda y crónica se diagnostica por endoscopia.
Tratamiento de la gastritis erosiva
De la hemorragia: hemostasia endoscópica
Para inhibir la secreción ácida: un inhibidor de la bomba de protones o un bloqueante H2
En la gastritis grave, la hemorragia se trata con líquidos IV y transfusión de sangre según sea necesario. Debe intentarse la hemostasia por vía endoscópica, y debe contarse con una cirugía alternativa si el sangrado no puede controlarse por vía endoscópica. Es improbable que la angiografía detenga la hemorragia gástrica profusa, porque el estómago está irrigado por numerosos vasos colaterales. La terapia supresora del ácido debe iniciarse si el paciente aún no los está recibiendo.
En la gastritis más leve, la eliminación del agente nocivo y el uso de fármacos para reducir la acidez gástrica (véase Medicamentos para el tratamiento de la acidez gástrica) con el fin de limitar la lesión adicional y promover la curación pueden ser lo único necesario.
Prevención de la gastritis erosiva
La profilaxis con fármacos inhibidores de la secreción ácida puede reducir la incidencia de gastritis aguda por estrés. Sin embargo, esto beneficia a ciertos pacientes de unidad de cuidados intensivos de alto riesgo, como aquellos con quemaduras graves, traumatismos de cráneo, coagulopatía, sepsis, shock, politraumatismos, ventilación mecánica durante > 48 h, enfermedad hepática crónica, lesión renal aguda, insuficiencia hepática o renal, disfunción multisistémica y antecedentes de úlcera péptica o hemorragia digestiva.
La guideline for gastrointestinal bleeding prophylaxis for critically ill patients de 2020 recomienda en la mayoría de los pacientes en estado crítico comparar el beneficio de la supresión ácida conal riesgo de neumonía. La guía incluye una calculadora para ayudar a evaluar el riesgo de hemorragia digestiva. Los pacientes críticos que reciben supresión ácida pueden tener un riesgo más elevado de neumonía intrahospitalaria. Un metanálisis reciente concluyó que los inhibidores de la bomba de protones (IBP) y los antagonistas de los receptores de histamina-2 pueden aumentar el riesgo de neumonía (aumentos absolutos del 5% para los IBP y del 3,4% para los antagonistas del receptor de histamina-2; 1). Sin embargo, un gran estudio clínico previo de un IBP para pacientes con riesgo de hemorragia digestiva en la unidad de cuidados intensivos no encontró un aumento de la incidencia de neumonía (2). La guía recomienda además el uso de un IBP en lugar de un antagonista del receptor de histamina-2 (recomendación débil) y se opone al uso de sucralfato.
La alimentación enteral temprana también puede disminuir la incidencia de hemorragia.
No se recomienda la inhibición de la secreción ácida en pacientes que sólo toman medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, a menos que hayan presentado antes una úlcera.
Referencias del tratamiento
1. Wang Y, Ye Z, Ge L, et al: Efficacy and safety of gastrointestinal bleeding prophylaxis in critically ill patients: Systematic review and network meta-analysis. BMJ 368:l6744, 2020. doi: 10.1136/bmj.l6744PMCID
2. Krag M, Marker S, Perner A, et al: Pantoprazole in patients at risk for gastrointestinal bleeding in the ICU. N Engl J Med 379(23):2199–2208, 2018. doi: 10.1056/NEJMoa1714919
Más información
El siguiente recurso en inglés puede ser útil. Tenga en cuenta que el MANUAL no es responsable por el contenido de este recurso.
