Las neuropatías ópticas tóxicas y nutricionales reducen la agudeza visual, que se considera el resultado de una reacción destructiva en la porción orbitaria (haz papilomacular) del nervio óptico. Puede ser causada por múltiples factores tóxicos. El síntoma principal es la pérdida visual. El diagnóstico es por la anamnesis y el examen campimétrico. El tratamiento consiste en evitar los agentes tóxicos sospechosos y/o mejorar la dieta.
Etiología
La neuropatía óptica tóxica o nutricional suele ser bilateral y simétrica. La desnutrición y las deficiencias de vitaminas (p. ej., vitaminas B1 o B12 o ácido fólico) pueden ser la causa, sobre todo en pacientes sometidos a cirugía bariátrica (1) y en aquellos con trastorno por consumo de alcohol. La verdadera neuropatía óptica inducida por tabaco es rara. La neuropatía óptica nutricional puede ocurrir con otros trastornos nutricionales, como el síndrome de Strachan (polineuropatía y dermatitis orogenital).
El plomo, el metanol, el cloramfenicol, la digoxina, el etambutol y muchos otros agentes químicos pueden dañar el nervio óptico. Las deficiencias de proteínas y antioxidantes pueden ser factores de riesgo.
Referencia general
1.Jefferis JM, Hickman SJ: Treatment and outcomes in nutritional optic neuropathy. Curr Treat Options Neurol 21(1):5, 2019. doi: 10.1007/s11940-019-0542-9
Signos y síntomas
En los pacientes con neuropatía óptica tóxica o nutricional, la visión borrosa y la opacidad suelen aparecer en días o semanas. El pequeño escotoma inicial central o pericentral se agranda lentamente y afecta en general tanto la fijación como la mancha ciega (escotoma centrosecal) y deteriora así progresivamente la visión. La visión de los colores puede perderse en forma desproporcionada a la pérdida de la agudeza visual. La ingestión de metanol pue producir ceguera completa, pero otras causas nutricionales suelen causar una pérdida significativa de la visión central, aunque sin pérdida completa de la visión. Al parecer, no suelen producirse alteraciones retinianas, pero sí puede haber una palidez temporal de la retina.
Diagnóstico
Principalmente, evaluación clínica
Los antecedentes de desnutrición, cirugía bariátrica o exposición a compuestos tóxicos o químicos combinados con escotomas cecocentrales bilaterales típicos (causados por el compromiso de la papila óptica y las fibras papilomaculares) en el examen del campo visual justifican el tratamiento. Deben realizarse pruebas de laboratorio para detección de plomo, metanol, sospecha de deficiencias nutricionales y otras toxinas sospechosas.
Pronóstico
Los pacientes con disminución de la visión pueden mejorar si se trata o se elimina la causa rápidamente. Una vez que se ha atrofiado el nervio óptico, la visión no suele recuperarse.
Tratamiento
Tratar la causa de la neuropatía óptica
Medidas para mejorar la visión
Se trata la causa de la neuropatía óptica del paciente. La exposición a sustancias tóxicas debe detenerse de inmediato. El alcohol y otras sustancias químicas o drogas potencialmente causales deben ser evitados. La terapia quelante está indicada en la intoxicación por plomo. En la intoxicación por metanol, se utilizan la diálisis, el fomepizol, el etanol o una combinación. El tratamiento con vitamina B o folato oral o parenteral antes de que la pérdida de visión sea intensa puede revertir la enfermedad en los casos en los que la presunta causa es la desnutrición.
Pueden ser útiles los auxiliares para baja visión (p. ej., lupas, dispositivos con letras grandes, relojes parlantes).
No se conoce a fondo el papel de los antioxidantes. Su uso podría estar justificado desde el punto de vista teórico, aunque no se ha demostrado su eficacia y no se ha establecido qué población de riesgo debería recibir estos suplementos.
Conceptos clave
La neuropatía óptica tóxica o nutricional es la reducción de la agudeza visual causada con mayor frecuencia por fármacos, toxinas o deficiencias nutricionales, en particular en alcohólicos o en aquellos que han sido sometidos a cirugía bariátrica.
La pérdida de la visión suele ser gradual y parcial y compromete la visión central.
El diagnóstico es fundamentalmente clínico (p. ej., escotoma bilateral cecocentral, anamnesis sospechosa).
Tratar la causa (p. ej., interrumpir la exposición a un fármaco o toxina, mejorar la nutrición).
