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Accidente cerebrovascular isquémico

Por

Ji Y. Chong

, MD, Weill Cornell Medical College

Última modificación del contenido abr. 2020
Información: para pacientes
Recursos de temas

El accidente cerebrovascular isquémico es el resultado de una isquemia cerebral focal asociada a un infarto encefálico permanente (p. ej., resultados positivos en la RM con técnica de difusión). Sus causas más frecuentes son (en orden decreciente) la oclusión aterotrombótica de arterias grandes; la embolia cerebral (infarto embólico); la oclusión no trombótica de las arterias cerebrales pequeñas y profundas (infarto lacunar) y la estenosis arterial proximal con hipotensión que disminuye el flujo sanguíneo cerebral en las zonas arteriales limítrofes (accidente cerebrovascular hemodinámico). Su diagnóstico es clínico, pero se realiza una TC o una RM para confirmar la presencia del ACV y su extensión. El tratamiento trombolítico puede resultar útil si se aplica de forma aguda en algunos pacientes. Según la causa del accidente cerebrovascular, la endarterectomía carotídea o la colocación de una endoprótesis, la administración de antiagregantes plaquetarios o de warfarina pueden ayudar a reducir el riesgo de accidentes cerebrovasculares posteriores.

Etiología

Los siguientes son los factores de riesgo modificables que más contribuyen al aumento del riesgo de accidente cerebrovascular isquémico:

Los factores de riesgo no modificables incluyen los siguientes:

  • Accidente cerebrovascular previo

  • Sexo

  • Raza/etnia

  • Edad avanzada

  • Antecedentes familiares de accidente cerebrovascular

Las causas más comunes de accidente cerebrovascular isquémico pueden clasificarse como

  • Criptogénico (es decir, sin fuente cardioembólica, lacunar o aterosclerótica clara; la clasificación más común)

  • Cardioembolia

  • Infartos lacunares

  • Aterosclerosis de grandes vasos (la cuarta causa más común)

Ateroesclerosis de grandes vasos

La aterosclerosis de grandes vasos puede afectar las arterias intracraneales o extracraneales.

Los ateromas, sobre todo si están ulcerados, predisponen a sufrir trombos. Esta lesión puede afectar cualquier arteria cerebral importante y es frecuente en las áreas de flujo turbulento, sobre todo en la bifurcación carotídea. La oclusión trombótica parcial o completa ocurre más a menudo en el tronco principal de la arteria cerebral media y sus ramas, pero también es frecuente en las grandes arterias de la base del encéfalo, en las arterias perforantes profundas y en las pequeñas arterias corticales. Muchas veces se ocluye la arteria basilar y el segmento de la arteria carótida interna situado entre el seno cavernoso y la apófisis supraclinoidea.

Cardioembolia

Las embolias pueden alojarse en cualquier parte del árbol arterial del cerebro.

Pueden originarse como trombos cardíacos, sobre todo en los siguientes trastornos:

  • Fibrilación auricular

  • Cardiopatía reumática (habitualmente, una estenosis mitral)

  • Posinfarto de miocardio

  • Vegetaciones en las válvulas cardíacas en la endocarditis bacteriana o marántica

  • Válvulas cardíacas protésicas

  • Dispositivos mecánicos de asistencia circulatoria (p. ej., dispositivo de asistencia ventricular izquierda o DAVI [2])

Otras fuentes incluyen los coágulos que se forman después de una cirugía a corazón abierto y los ateromas en las arterias cervicales o en el arco aórtico. Pocas veces los émbolos consisten en grasa (procedentes de las fracturas de los huesos largos), gas (en la enfermedad por descompresión) o coágulos venosos que pasan del lado derecho al lado izquierdo del corazón a través de un foramen oval permeable con cortocircuito (embolias paradojales). Los émbolos pueden soltarse espontáneamente o después de llevar a cabo procedimientos cardiovasculares invasivos (p. ej., cateterismo). Pocas veces la trombosis de la arteria subclavia conduce a un accidente cerebrovascular isquémico en la arteria vertebral o sus ramas.

Infartos lacunares

El accidente cerebrovascular isquémico también puede derivar de infartos lacunares. Estos pequeños infartos ( 1,5 cm) ocurren en pacientes con una obstrucción no aterotrombótica de las arterias perforantes pequeñas que irrigan las estructuras corticales profundas; la causa habitual es la lipohialinosis (degeneración de la media de las arterias pequeñas y reemplazo por lípidos y colágeno). Es controvertido si los émbolos provocan infartos lacunares.

Las lesiones tienden a aparecer en pacientes ancianos con diabetes o en la hipertensión mal controlada.

Otras causas

Otras causas de trombosis menos frecuentes son la inflamación vascular secundaria a trastornos como la meningitis aguda o crónica, los trastornos vasculíticos y la sífilis, la disección de las arterias intracraneales o de la aorta, los trastornos de hipercoagulabilidad (p. ej., síndrome antifosfolípidos, hiperhomocisteinemia), los trastornos de hiperviscosidad (p. ej., policitemia, trombocitosis, hemoglobinopatías, las alteraciones de las células plasmáticas) y otras afecciones raras (p. ej., la displasia fibromuscular, la enfermedad de moyamoya, la enfermedad de Binswanger).

En los niños, la enfermedad de células falciformes es una causa frecuente de accidente cerebrovascular isquémico.

Cualquier factor que deteriora la perfusión sistémica (p. ej., intoxicación por monóxido de carbono, anemia grave o hipoxia, policitemia, hipotensión) aumenta el riesgo de todos los tipos de accidentes cerebrovasculares isquémicos. Un accidente cerebrovascular puede ocurrir a lo largo de las fronteras entre los territorios de las arterias (áreas limítrofes); en estas áreas, el suministro de sangre es normalmente bajo, sobre todo si los pacientes tienen hipotensión o si las principales arterias cerebrales están estenóticas.

Menos veces, el accidente cerebrovascular isquémico se asocia a un vasoespasmo (p. ej., durante la migraña, después de una hemorragia subaracnoidea, luego del consumo de agentes simpaticomiméticos como la cocaína o las anfetaminas) o a una trombosis de los senos venosos (p. ej., durante la infección intracraneana, después de una operación, en el período periparto, como fenómeno secundario a un trastorno por hipercoagulabilidad).

Referencias de la etiología

  • 1. Kernan WN, Viscoli CM, Furie KL, et al: Pioglitazone after ischemic stroke or transient ischemic attack. N Engl J Med 374 (14):1321–1331, 2016. doi: 10.1056/NEJMoa1506930.

  • 2. Morgan JA, Brewer RJ, Nemeh HW, et al: Stroke while on long-term left ventricular assist device support: incidence, outcome, and predictors. ASAIO J 60 (3): 284 - 289, 2014. doi: 10.1097/MAT.0000000000000074.

Fisiopatología

El flujo sanguíneo insuficiente en una sola arteria cerebral a menudo puede compensarse con un eficiente sistema de colaterales, sobre todo entre las arterias carótida y vertebral a través de las anastomosis en el polígono de Willis y, en menor grado, entre las arterias mayores que irrigan los hemisferios cerebrales. Sin embargo, las variaciones normales del polígono de Willis y del calibre de los diversos vasos colaterales, la ateroesclerosis y otras lesiones arteriales adquiridas pueden interferir con el flujo colateral, lo que aumenta el riesgo de que el bloqueo en una arteria provoque isquemia cerebral.

Algunas neuronas mueren cuando la perfusión es < 5% de la normal durante > 5 min; sin embargo, la extensión del daño depende de la gravedad de la isquemia. Si es leve, el daño aparece lentamente; por lo tanto, aun cuando la perfusión sea de un 40% de la normal, pueden transcurrir 3 a 6 h antes de que se pierda completamente el tejido encefálico. No obstante, cuando la isquemia grave persiste durante > 15 a 30 min, todo el tejido afectado muere (infarto). El daño ocurre más rápidamente durante la hipertermia y más lentamente durante la hipotermia. Cuando los tejidos están isquémicos pero no tienen aún un daño irreversible, el rápido restablecimiento del flujo sanguíneo puede reducir o revertir la lesión. Por ejemplo, la intervención puede salvar las áreas moderadamente isquémicas (en penumbra) que a menudo rodean las áreas de isquemia grave; existen penumbras debido al flujo colateral.

Los mecanismos de lesión isquémica incluyen

  • Edema

  • trombosis microvascular

  • Muerte celular programada (apoptosis)

  • Infarto con necrosis celular

Los mediadores inflamatorios (p. ej., la interleucina-1B, el factor de necrosis tumoral-alfa) contribuyen al edema y a la trombosis microvascular. El edema, si es grave o extenso, puede aumentar la presión intracraneana.

Muchos factores pueden contribuir a la muerte celular necrótica; incluyen la pérdida de los depósitos de adenosina trifosfato (ATP), la pérdida de homeostasis iónica (incluida la acumulación intracelular de calcio), el daño peroxidativo lipídico de las membranas celulares por los radicales libres (un proceso mediado por hierro), las neurotoxinas excitadoras (p. ej., glutamato) y la acidosis intracelular debida a la acumulación de lactato.

Signos y síntomas

Los signos y síntomas del accidente cerebrovascular isquémico dependen de la parte del cerebro afectada. Aunque los patrones de déficit neurológico suelen hacer pensar en la arteria afectada (véase tabla Diversos síndromes de accidente cerebrovascular), la correlación a menudo es inexacta.

Tabla
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Diversos síndromes de accidente cerebrovascular

Signos y síntomas

Síndrome

Hemiparesia contralateral (máxima en la pierna), incontinencia urinaria, apatía, confusión, juicio disminuido, mutismo, reflejo de prensión, apraxia de la marcha

Arteria cerebral anterior (infrecuente)

Hemiparesia contralateral (peor en el brazo y el rostro contralateral que en la pierna), disartria, hemianestesia, hemianopsia homónima contralateral, afasia (cuando el hemisferio dominante está afectado) o apraxia y inatención sensitiva (cuando el hemisferio no dominante es el afectado)

Arteria cerebral media (frecuente)

Hemianopsia homónima contralateral, ceguera cortical unilateral, pérdida de memoria, parálisis del III nervio craneal unilateral, hemibalismo

Arteria cerebral posterior

Pérdida de visión monocular (amaurosis)

Arteria oftálmica (rama de la arteria carótida interna)

Déficits unilaterales o bilaterales de los pares craneanos (p. ej., nistagmo, vértigo, disfagia, disartria, diplopía, ceguera), ataxia del tronco o las extremidades, paresia espástica, déficits sensitivos y motores cruzados*, deterioro de la conciencia, coma, muerte (si la oclusión de la arteria basilar es completa), taquicardia, presión arterial lábil

Sistema vertebrobasilar

Ausencia de déficits corticales más uno de los siguientes:

  • Hemiparesia motora pura

  • Hemianestesia sensitiva pura

  • Hemiparesia atáxica

  • Síndrome disartria-mano torpe

Infartos lacunares

*La hipoestesia o la paresia facial homolateral con hemianestesia o hemiparesia corporal contralateral indican una lesión en la protuberancia o en el bulbo raquídeo.

Los déficits pueden alcanzar su máximo varios minutos después del inicio, habitualmente en el accidente cerebrovascular embólico. Menos frecuente es su progresión lenta, por lo general en 24 a 48 h (denominado accidente cerebrovascular en evolución), típico del accidente cerebrovascular aterotrombótico.

En la mayoría de los accidentes cerebrovasculares en evolución, la disfunción neurológica unilateral (que a menudo comienza en un brazo y luego se propaga homolateralmente) se extiende sin producir cefalea, dolor ni fiebre. Por lo general, la progresión es escalonada, interrumpida por períodos de estabilidad.

Un accidente cerebrovascular se considera submáximo cuando una vez que está completo, existe función residual en la zona afectada, lo que sugiere que el tejido viable corre riesgo de sufrir un daño.

Los accidentes cerebrovasculares embólicos normalmente suceden durante el día; la cefalea puede preceder a los déficits neurológicos. Los trombos tienden a aparecer durante la noche y, por lo tanto, se advierten por primera vez al despertar.

Los infartos lacunares pueden producir uno de los síndromes lacunares clásicos (p. ej., hemiparesia motora pura, hemianestesia sensitiva pura, hemiparesia atáxica, síndrome disartria-mano torpe); faltan los signos de disfunción cortical (afasia). Los infartos lacunares múltiples pueden conducir a una demencia multiinfarto.

Una crisis comicial puede ocurrir al inicio del accidente cerebrovascular, más a menudo con un accidente cerebrovascular trombótico. Las crisis comiciales también pueden ocurrir meses a años más tarde; las crisis tardías resultan de cicatrices o del depósito de hemosiderina en el sitio de la isquemia.

El deterioro durante las 48-72 primeras h después de comenzar los síntomas, sobre todo la alteración de la conciencia, se debe más a menudo al edema cerebral que a la extensión del infarto. A no ser que el infarto sea grande o extenso, el funcionamiento suele mejorar durante los primeros días; este proceso sigue un curso gradual hasta durante 1 año.

Diagnóstico

  • Primariamente, evaluación clínica

  • Estudios de imágenes del cerebro y pruebas de glucosa junto a la cama del paciente

  • Evaluación para identificar la causa

El diagnóstico del accidente cerebrovascular isquémico se sospecha por los déficits neurológicos súbitos atribuibles a un territorio arterial específico. El accidente cerebrovascular isquémico debe distinguirse de otras causas de déficits focales similares (a veces denominados simuladores de un accidente cerebrovascular), como

La cefalea, el coma o el estupor y los vómitos son más probables con el accidente cerebrovascular hemorrágico.

La evaluación del accidente cerebrovascular isquémico requiere la evaluación del parénquima encefálico, el sistema vascular (incluyendo el corazón y las grandes arterias) y la sangre.

La diferenciación clínica entre los tipos de accidente cerebrovascular es imprecisa; sin embargo, algunas pistas pueden ayudar sobre la base de la progresión de los síntomas, el tiempo de aparición y el tipo de déficit.

Aunque el diagnóstico es clínico, las técnicas de neuroimágenes y la determinación de la glucosa son obligatorias.

La distinción clínica entre el accidente cerebrovascular lacunar, embólico y trombótico basada en la anamesis, el examen físico y las neuroimágenes no es fiable, por lo que suelen realizarse estudios para identificar sus causas y los factores de riesgo en todos estos tipos de accidente cerebrovascular. Los pacientes deben ser evaluados para las siguientes categorías de causas y factores de riesgo:

  • Cardíacas (p. ej., fibrilación auricular, potenciales fuentes estructurales de embolias)

  • Vasculares (p. ej., estenosis arterial crítica)

  • Sanguíneas (p. ej., hipercoagulabilidad)

En algunos accidentes cerebrovasculares (accidentes cerebrovasculares criptogénicos) no puede identificarse una causa.

Evaluación cerebral

Primero se solicitan estudios de diagnóstico por imágenes neurológicas como TC o RM para excluir una hemorragia cerebral, un hematoma subdural o epidural y un tumor de rápido crecimiento, hemorrágico o bruscamente sintomático. La evidencia en la TC incluso de un gran accidente cerebrovascular isquémico de la circulación anterior puede ser sutil durante las primeras horas; los cambios pueden incluir borramiento de los surcos o de la cinta cortical insular, pérdida de la unión sustancia gris-sustancia blanca entre la corteza y la sustancia blanca y un signo de la arteria cerebral media densa. Dentro de las 6 a 12 h de la isquemia, los infartos de tamaño intermedio a grande comienzan a hacerse visibles como zonas hipodensas; los infartos pequeños (p. ej., infartos lacunares) pueden ser visibles solo en la RM.

La RM con técnica de difusión (de alta sensibilidad para la isquemia temprana) puede realizarse inmediatamente después de la TC inicial.

Imágenes de accidente cerebrovascular isquémico

Causas cardíacas

Para las causas cardíacas, las pruebas típicamente incluyen ECG, telemetría o Holter, troponina sérica y ecocardiografía transtorácica o transesofágica.

Causas vasculares

Paras las causas vasculares, las pruebas pueden incluir la angiografía por resonancia magnética (ARM), la angiografía por tomografía computarizada (ATC), la ecografía dúplex carotídea y transcraneana, y la angiografía convencional. La elección y la secuencia de las pruebas es individualizada, sobre la base de los hallazgos clínicos. La ARM, la ATC y la ecografía carotídea muestran la circulación anterior; sin embargo, la ARM y la ATC proporcionan mejores imágenes de la circulación posterior que la ecografía carotídea. La ARM generalmente se prefiere a la ATC si los pacientes pueden permanecer quietos durante el estudio (para evitar artefactos por el movimiento). Por lo general, la angiotomografía o la angiorresonancia deben realizarse con urgencia, pero no deben retrasar la administración de tPA IV si está indicada.

Causas relacionadas con la sangre

Para causas relacionadas con la sangre (p. ej., trastornos trombóticos), se realizan pruebas de sangre para evaluar su contribución y la de otras causas. Las pruebas de rutina incluyen hemograma completo, recuento de plaquetas, tiempo de protrombina (TP)/tiempo de tromboplastina parcial (TTP), glucemia en ayunas y perfil lipídico.

Dependiendo de las causas que se sospechen clínicamente, las pruebas adicionales pueden incluir la medición de la homocisteína, las pruebas para trastornos trombóticos (anticuerpos antifosfolípidos, proteína S, proteína C, antitrombina III, factor V Leiden), las pruebas para enfermedades reumáticas (p. ej., anticuerpos antinucleares, factor reumatoide, VSG), las pruebas serológicas para sífilis, la electroforesis de hemoglobina y un examen de detección de drogas en orina para cocaína y anfetaminas.

Pronóstico

La gravedad del accidente cerebrovascular y su evolución muchas veces se valoran a través de mediciones estandarizadas como la Escala para Accidente Cerebrovascular de los National Institutes of Health (NIH) (véase tabla Escala para Accidente Cerebrovasclar de los National Institutes of Health); la puntuación en esta escala se correlaciona con la extensión del deterioro funcional y el pronóstico. Durante los primeros días, puede ser difícil predecir la progresión y el resultado. La edad avanzada, la alteración de la conciencia, la afasia y los signos del tronco cerebral sugieren un mal pronóstico. La mejoría temprana y la menor edad sugieren un pronóstico favorable.

Tabla
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Escala para Accidente Cerebrovasclar de los National Institutes of Health*

Criterio

Hallazgo

Puntuación

Nivel de conciencia (NC)

Alerta, muy sensible

0

No está alerta, pero puede despertarse usando un estímulo menor para que obedezca o responda

1

No alerta; requiere estimulación repetida para prestar atención o está obnubilado y requiere estimulación fuerte o dolorosa para realizar movimientos intencionales

2

Responde solo con efectos reflejos motores o autónomos o es totalmente insensible, flácido y arrefléxico

3

Preguntas sobre NC†

Responde a ambas correctamente

0

Responde a una correctamente

1

Responde a ambas incorrectamente

2

Órdenes sobre NC‡

Obedece a ambas correctamente

0

Obedece a una correctamente

1

No obedece a ninguna correctamente

2

Mirada

Normal

0

Parálisis parcial de la mirada; mirada anormal en uno o ambos ojos pero sin desviación forzada (involuntaria) y sin paresia total de la mirada

1

Desviación forzada o parálisis total de la mirada (que no se corrige con la maniobra oculocefálica)

2

Campo visual

Sin pérdida de visión

0

Hemianopsia parcial

1

Hemianopsia completa

2

Hemianopsia bilateral

3

Parálisis facial

Ninguna

0

Debilidad facial menor.

1

Debilidad facial parcial.

2

Parálisis unilateral o bilateral completa

3

Funcionamiento motor del brazo (puntuación para el lado izquierdo y para el derecho)

Sin desviación

0

Se desvía antes de 10 segundos, pero no golpea la cama ni otro soporte

1

Algunos esfuerzos contra la gravedad

2

Sin esfuerzo contra la gravedad

3

Sin movimiento

4

Funcionamiento motor de la pierna (puntuación para el lado izquierdo y para el derecho)

Sin desviación

0

Se desvía antes de 5 segundos, pero no golpea la cama ni otro soporte

1

Se cae y golpea la cama antes de 5 segundos, pero ejerce cierta fuerza contra la gravedad

2

Sin esfuerzo contra la gravedad

3

Sin movimiento

4

Ataxia de las extremidades

Sin ataxia

0

Ataxia en 1 miembro

1

Ataxia en 2 miembros

2

Imposible de evaluar

Sensitivo

Normal

0

Pérdida sensitiva leve

1

Pérdida sensitiva grave

2

Funcionamiento del lenguaje§

Sin afasia

0

Afasia leve a moderada

1

Afasia grave

2

Afasia muda y global

3

Articulación/disartria

Articulación normal

0

Disartria leve a moderada

1

Disartria grave (ininteligible o peor)

2

Imposible de evaluar

Extinción o falta de atención

Ausente

0

Falta de atención o extinción visual, táctil, auditiva, espacial o personal ante la estimulación simultánea bilateral en una de las modalidades sensoriales

1

Hemifalta de atención profunda o extinción de más de una modalidad

2

*La puntuación total es la suma de las puntuaciones de cada elemento particular.

†Se pregunta a los pacientes su edad y el mes actual.

‡Se pide a los pacientes que abran y cierren los ojos y que cierren el puño.

§ Para la afasia:

  • Leve a moderado: los pacientes tienen cierta pérdida de fluidez o comprensión.

  • Grave: toda la comunicación se realiza a través de una expresión fragmentaria, y el rango de información que se comunica es limitado.

  • Afasia global muda: los pacientes no tienen habla ni comprensión utilizable.

Aproximadamente el 50% de los pacientes con una hemiplejía moderada o grave y la mayoría de los que tienen un déficit más leve pueden atender sus necesidades básicas y caminar adecuadamente. La recuperación neurológica completa ocurre en alrededor del 10%. El uso del miembro afectado suele ser limitado, y la mayoría de los déficits que persisten pasados 12 meses son permanentes. Los pacientes con antecedentes de accidente cerebrovascular tienen un riesgo elevado de experimentar accidentes cerebrovasculares subsiguientes y cada uno tiende a empeorar la función neurológica. Alrededor del 25% de los pacientes que se recuperan de un primer accidente cerebrovascular tienen otro accidente cerebrovascular dentro de los 5 años.

Después de un accidente cerebrovascular isquémico, alrededor del 20% de los pacientes mueren en el hospital; la tasa de mortalidad aumenta con la edad.

Tratamiento

  • Tratamientos generales del accidente cerebrovascular

  • Terapia antihipertensiva inmediata sólo en ciertas circunstancias

  • Terapia antiplaquetaria

  • Para el tratamiento agudo, a veces reperfusión con activador del plasminógeno tisular recombinante (IV o trombólisis in situ) y/o trombectomía mecánica

  • A veces, anticoagulación

  • Control a largo plazo de los factores de riesgo

  • A veces, endarterectomía carotídea o colocación de una endoprótesis

Tratamiento del accidente cerebrovascular agudo

Existen guías para el tratamiento temprano del accidente cerebrovascular de la American Heart Association and American Stroke Association. Los pacientes que presentan un accidente cerebrovascular isquémico agudo suelen ser hospitalizados.

Durante la evaluación y la estabilización iniciales pueden requerirse medidas sintomáticas como las siguientes.

  • Soporte de la vía aérea y asistencia ventilatoria si la disminución de la conciencia o la disfunción bulbar compromete la vía aérea

  • Suplemento de oxígeno solo si es necesario para mantener la saturación de oxígeno > 94%

  • Corrección de la hipertermia (temperatura > 38° C) mediante el uso de un fármaco antipirético e identificación y tratamiento de la causa de la hipotermia

  • Tratamiento de la hipoglucemia (glucemia < 60 mg/dL)

  • Tratamiento de la hiperglucemia (una opción razonable) para reducir la glucemia a 140 a 180 mg/dL mientras se controla de cerca la hipoglucemia

La perfusión de una zona cerebral isquémica puede requerir una presión arterial alta porque se pierde la autorregulación; por lo tanto, no habría que reducir la presión arterial salvo en los siguientes casos:

  • Existen signos de lesión en otro órgano terminal (p. ej., disección aórtica, infarto agudo de miocardio, edema de pulmón, encefalopatía hipertensiva, insuficiencia renal aguda).

  • Puede utilizarse el activador tisular del plasminógeno (tPA) recombinante, la trombectomía mecánica o ambos.

Si la tensión arterial es ≥ 220 mm Hg de sistólica o ≥ 120 mm Hg de diastólica en 2 lecturas sucesivas con 15 minutos de separación, el descenso del 15% en la TA en las 24 horas posteriores al accidente cerebrovascular resulta razonable.

Para los pacientes que son elegibles para la terapia de reperfusión aguda, salvo que la TA sea > 185/110 mm Hg, la TA puede ser tratada para disminuir la TA por debajo de 185/110 mm Hg con uno de los siguientes:

  • Labetalol 10 a 20 mg IV en bolo durante 1 a 2 minutos (puede repetirse 1 vez)

  • Infusión inicial de nicardipina 5 mg/hora IV (la dosis se aumenta de a 2,5 mg/hora cada 5 a 15 minutos hasta un máximo de 15 mg/hora)

  • Clevidipina 1 a 2 mg/hora infusión IV (se titula duplicando la dosis cada 2 a 5 minutos hasta alcanzar la TA deseada hasta un máximo de 21 mg/hora)

Los pacientes con probables trombos o embolias pueden ser tratados con una combinación de lo siguiente:

  • tPA, trombólisis in situ y/o trombectomía mecánica

  • Antiagregantes plaquetarios

  • Anticoagulantes

La mayoría de los pacientes no son candidatos para el tratamiento trombolítico; deberían recibir un tratamiento antiplaquetario (habitualmente, aspirina 325 mg por vía oral) cuando son hospitalizados. Las contraindicaciones para los agentes antiplaquetarios incluyen asma o urticaria inducidos por aspirina (ácido acetilsalicílico) o por medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE), otra hipersensibilidad a la aspirina (ácido acetilsalicílico) o a la tartrazina, una hemorragia digestiva aguda, deficiencia de 6-fosfato dehidrogenasa (G6PD) y el uso de warfarina.

Se puede utilizar tPA recombinante (alteplasa) en los pacientes con un accidente cerebrovascular isquémico agudo hasta 3 h después del inicio de los síntomas si no presentan contraindicaciones para su uso (véase tabla Criterios de exclusión para el uso del activador del plasminógeno tisular en el accidente cerebrovascular). Algunos expertos recomiendan el uso de tPA hasta 4,5 h después de la aparición de los síntomas (véase Expansion of the Time Window for Treatment of Acute Ischemic Stroke With Intravenous Tissue Plasminogen Activator) (Expansión de la ventana de tiempo para el tratamiento del accidente cerebrovascular isquémico con activador tisular del plasminógeno intravenoso); sin embargo, entre 3 h y 4,5 h después del inicio de los síntomas, se aplican los criterios de exclusión adicionales (véase tabla Criterios de exclusión para el uso del activador del plasminógeno tisular en el accidente cerebrovascular).

Aunque el tPA puede causar una hemorragia cerebral fatal u otras hemorragias sintomáticas, los pacientes tratados con tPA de acuerdo estrictamente con los protocolos aún tienen mayores probabilidades de recuperación neurológica funcional. Solo los médicos con experiencia en la terapia del accidente cerebrovascular deberían utilizar tPA para tratar a los pacientes con un proceso agudo; los médicos inexpertos pueden no respetar los protocolos, con el riesgo de causar más hemorragias cerebrales y la muerte. Cuando el tPA se administra de forma incorrecta (p. ej., cuando se administra a pesar de la presencia de los criterios de exclusión), el riesgo de hemorragia debida a tPA es alto principalmente para pacientes que han sufrido accidentes cerebrovasculares; el riesgo de hemorragia cerebral es muy bajo (alrededor de 0,5%; intervalo de confianza del 95% de 0 a 2% [1]) en los pacientes que han sufrido un cuadro que simula un accidente cerebrovascular. Si no se cuenta con médicos experimentados n el sitio, la consulta con un experto en un centro de accidente cerebrovascular (que incluya la evaluación del vídeo del paciente [telemedicina]), si es posible, puede permitir a estos médicos utilizar tPA. Debido a que la mayoría de los malos resultados se deben al no cumplimiento estricto del protocolo, se debe utilizar una lista de criterios de inclusión y exclusión.

El tPA debe administrarse en el plazo de 4,5 h desde el inicio de los síntomas, condición difícil de cumplir. Puede que no se conozca el momento exacto de su aparición, por lo que los médicos deben comenzar a contar el período desde el momento en que se observó por última vez que el paciente estaba bien.

Antes del tratamiento con tPA, se requiere lo siguiente:

  • Debe descartarse la hemorragia cerebral mediante una TC

  • La presión arterial sistólica debe ser < 185 mmHg.

  • La presión arterial diastólica debe ser < 110 mmHg

  • La glucemia debe ser > 50 mg/dL

Los medicamentos antihipertensivos (nicardipina IV, labetalol IV, clevidipina IV) pueden administrarse como se indicó anteriormente. La tensión arterial debe mantenerse <180/105 mm Hg durante al menos 24 horas después del tratamiento con tPA.

La dosis de tPA es de 0,9 mg/kg IV (dosis máxima de 90 mg); un 10% se administra por inyección IV rápida durante 1 minuto y el resto por infusión constante durante 60 minutos. Los signos vitales se controlan de cerca durante 24 horas después del tratamiento. Cualquier complicación hemorrágica se trata de forma agresiva. No se utilizan anticoagulantes ni agentes antiplaquetarios dentro de las 24 h del tratamiento con tPA.

Tabla
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Criterios de exclusión para el uso del activador del plasminógeno tisular en el accidente cerebrovascular

Criterios de exclusión < 3 h después de la aparición de los síntomas

Hemorragia intracraneana según la TC

Infarto multilobar (hipodensidad en más de un tercio del territorio irrigado por la arteria cerebral media) según la TC

Presentación sugestiva de hemorragia subaracnoidea incluso cuando la TC es negativa

Antecedentes de hemorragia intracraneana

Tumor intracraneal intraaxial

Antecedentes de accidente cerebrovascular o de un traumatismo de cráneo en los 3 últimos meses

Presión arterial sistólica > 185 mmHg o presión arterial diastólica > 110 mmHg después del tratamiento antihipertensivo

Lesión intracraneal o cirugía dentro de los 2-3 meses

Hemorragia interna activa

Cáncer gastrointestinal o sangrado dentro de los 21 días

Sospecha de trastorno hemorrágico

Recuento de plaquetas < 100.000/mcL

Posiblemente, punción arterial de un vaso no compresible en los 7 días previos al inicio del accidente cerebrovascular

Uso de una dosis terapéutica de heparina de bajo peso molecular en las 24 horas previas

Coagulopatía, índice internacional normalizado (IIN) > 1,7, o tiempo de protrombina (TP) > 15 segundos, tiempo de tromboplastina parcial activada (aPTT) > 40 segundos

Uso de un inhibidor directo de la trombina o de un inhibidor directo del factor Xa dentro de las primeras 48 horas con evidencia de efecto anticoagulante, detectado por pruebas como TTP, IIN y ensayos apropiados de actividad del factor Xa

Disección del arco aórtico que se sabe o se sospecha que causa el accidente cerebrovascular isquémico

Endocarditis bacteriana

Criterios de exclusión relativos (2)

Rápida disminución de los síntomas

Cirugía mayor o traumatismo grave durante los últimos 14 días

Hemorragia urinaria durante los últimos 21 días

Convulsiones al inicio con déficits neurológicos residuales posictales

Embarazo

Infarto agudo de miocardio en los últimos 3 meses

Consideraciones adicionales 3–4,5 horas después de la aparición de los síntomas*

Edad > 80 años

Utilización de anticoagulantes orales independientemente de la RIN

Puntuación de referencia para accidente cerebrovascular de los NIH > 25

Antecedentes de accidente cerebrovascular y diabetes mellitus

*El beneficio para los pacientes con estas características es menos claro.

NIH = National Institutes of Health.

La trombólisis in situ (trombólisis intraarterial bajo control angiográfico) de un trombo o un émbolo a veces puede emplearse para los accidentes cerebrovasculares mayores si los síntomas comenzaron hace < 6 h, sobre todo para accidentes cerebrovasculares que se deben a oclusiones grandes de la arteria cerebral media y que no pueden tratarse con tPA recombinante IV. Los coágulos de la arteria basilar pueden ser lisados intraarterialmente hasta 12 h después del inicio del proceso, a veces incluso más tarde dependiendo de las circunstancias clínicas. Este tratamiento, aun cuando es el estándar de asistencia en algunos centros importantes para accidente cerebrovascular, muchas veces no está disponible en otros hospitales.

La trombectomía mecánica (extirpación intraarterial dirigida por angiografía de un trombo o de un émbolo mediante un dispositivo recuperador de tutores endovasculares [stent]) es el tratamiento de elección en centros grandes que tratan accidentes cerebrovasculares para pacientes con oclusión reciente de grandes vasos en la circulación anterior. No debe utilizarse en lugar del tPA recombinante IV dentro de 4,5 h del inicio de los síntomas en los pacientes elegibles con accidente cerebrovascular isquémico agudo. Los dispositivos utilizados para eliminar trombos se están mejorando, y los modelos recientes restablecen la perfusión en el 90 al 100% de los pacientes.

La trombectomía mecánica se puede utilizar para tratar a pacientes que han tenido un accidente cerebrovascular grave y tienen una puntuación de accidente cerebrovascular NIH ≥ 6. Sin embargo, ensayos recientes han demostrado beneficios en pacientes con puntuaciones del accidente cerebrovascular NIH ≥ 2 (3) o incluso cualquier puntuación de accidente cerebrovascular NIH (4), y por lo tanto está indicada la trombectomía (o trombólisis).

La trombectomía mecánica se había restringido previamente al período de las primeras 6 horas desde el inicio de los síntomas en pacientes con oclusión de la arteria carótida interna o de la arteria cerebral media. Sin embargo, en los centros integrales de accidente cerebrovascular, los hallazgos clínicos y/o en los estudios de diagnóstico por imágenes que sugieren una cantidad sustancial de tejido en riesgo de infarto (penumbra) pueden justificar el tratamiento posterior. Por ejemplo, el volumen de tejido infartado y el tejido hipoperfundido en riesgo (la penumbra isquémica) puede identificarse mediante el estudio de la perfusión por TC o por RM. Un desfasaje considerable entre el volumen del infarto identificada con las imágenes con técnica de difusión y de perfusión sugiere una penumbra sustancial, que puede rescatarse. En el ensayo DEFUSE 3, el beneficio fue evidente hasta 16 horas después del inicio de los síntomas en pacientes con un infarto pequeño y una penumbra más grande, ambos basados en criterios de diagnóstico por imágenes (5). En el ensayo DAWN, el beneficio fue evidente hasta 24 horas después del inicio de los síntomas en pacientes con un gran desequilibrio entre el volumen del infarto calculado en los estudios de diagnóstico por imágenes y la gravedad del déficit clínico basado en criterios clínicos (6); este hallazgo sugiere que hay una penumbra recuperable.

Se utilizan antiagregantes plaquetarios por vía oral en el tratamiento del accidente cerebrovascular agudo. Puede utilizarse lo siguiente:

  • Aspirina 100 a 325 mg dentro de las 48 horas desde el inicio del accidente cerebrovascular

  • Terapia antiagregante plaquetaria doble: aspirina más clopidogrel (p. ej., 300 a 600 mg por vía oral una vez, luego 75 mg por vía oral una vez al día) dentro de las 24 horas del inicio del accidente cerebrovascular en pacientes con alto riesgo de ataque isquémico transitorio (AIT, puntuación ABCD2 ≥ 4) o accidente cerebrovascular menor

La aspirina administrada dentro de las 48 horas reduce el riesgo de accidente cerebrovascular recurrente temprano y muerte (7).

La puntuación ABCD2 se calcula sumando lo siguiente

  • A (edad): ≥ 60 = 1

  • B (tensión arterial): tensión arterial sistólica ≥ 140 y/o tensión arterial diastólica > 90 = 1

  • C (manifestaciones clínicas): debilidad = 2, alteración del habla sin debilidad = 1

  • D (duración del AIT): ≥ 60 min = 2, 10 a 59 min = 1, < 10 minutos = 0

  • D2 (diabetes) = 1

El riesgo de accidente cerebrovascular dentro de los 2 días según la puntuación ABCD2 es aproximadamente

  • Para una puntuación de 6 a 7: 8%

  • Para una puntuación de 4 a 5: 4%

  • Para una puntuación de 0 a 3: 1%

Si los pacientes han tenido un AIT o accidente cerebrovascular menor, el clopidogrel más aspirina administrados dentro de las 24 horas del inicio de los síntomas y que se continúan durante 21 días parece más eficaz que la aspirina sola para reducir el riesgo de accidente cerebrovascular en los primeros 90 días y no aumenta el riesgo de hemorragia (8). Sin embargo, se evita el uso prolongado (p. ej., > 3 meses) de clopidogrel más aspirina porque no tiene ninguna ventaja sobre la aspirina sola en la prevención secundaria a largo plazo del accidente cerebrovascular y conduce a un mayor número de complicaciones hemorrágicas.

La anticoagulación con heparina o heparina de bajo peso molecular se utiliza para el accidente cerebrovascular causado por la trombosis venosa cerebral y a veces para el accidente cerebrovascular causado por la disección de la arteria cervical. También se puede utilizar anticoagulación en pacientes con alto riesgo de embolias cardíacas recurrentes (p. ej., aquellos con trombos cardíacos o válvulas mecánicas).

Por lo general, la anticoagulación se evita en la etapa aguda porque el riesgo de hemorragia (transformación hemorrágica) es mayor, especialmente con infartos grandes.

Tratamiento a largo plazo del accidente cerebrovascular

Las medidas sintomáticas se mantienen durante la convalecencia.

  • El control de la hiperglucemia y de la fiebre puede reducir el daño cerebral después de un accidente cerebrovascular y conducir a mejores resultados funcionales.

  • La detección sistemática de disfagia antes de que los pacientes coman, beban o reciban fármacos orales puede ayudar a identificar a los pacientes con mayor riesgo de aspiración; debe ser realizada por un fonoaudiólogo (logopeda) u otro profesional de la salud capacitado.

  • La nutrición enteral, si es necesaria, debe iniciarse dentro de los 7 días posteriores al ingreso después de un accidente cerebrovascular agudo.

  • La compresión neumática intermitente (IPC) para la profilaxis de la trombosis venosa profunda se recomienda en los pacientes con accidente cerebrovascular que permanecen inmóviles y no tienen contraindicaciones.

  • Se puede administrar heparina de bajo peso molecular a pacientes con accidente cerebrovascular que permanecen inmóviles y no tienen contraindicaciones.

  • Las medidas para prevenir las úlceras de decúbito se comienzan en forma temprana.

El tratamiento a largo plazo también se centra en la prevención del accidente cerebrovascular recurrente (prevención secundaria). Se tratan los factores de riesgo modificables (p. ej., la hipertensión, la diabetes, el tabaquismo, el alcoholismo, la dislipidemia, la obesidad). La reducción de la presión arterial sistólica puede ser más eficaz cuando el objetivo de presión arterial es < 120 mmHg más que el nivel típico (<140 mmHg).

La endarterectomía carotídea extracraneana o la colocación de una endoprótesis están indicadas en los pacientes con un accidente cerebrovascular reciente no discapacitante submáximo atribuido a la obstrucción de la carótida homolateral del 70 al 99% de la luz arterial o a una placa ulcerada cuando la expectativa de vida es por lo menos de 5 años. En otros pacientes sintomáticos (p. ej., en aquellos con un AIT), la endarterectomía o la colocación de una endoprótesis con terapia antiplaquetaria están indicadas para la obstrucción carotídea de 60% con ulceración o sin ella si la expectativa de vida es por lo menos de 5 años. Estos procedimientos deben ser realizados por cirujanos e intervencionistas que tengan un registro de éxito con el procedimiento (es decir, índices de morbilidad y de mortalidad < 3%) en el hospital donde vaya a realizarse. Si la estenosis carotídea es asintomática, la endarterectomía o la colocación de una endoprótesis sólo son beneficiosas cuando son realizadas por cirujanos o intervencionistas muy experimentados y es probable que el beneficio sea pequeño. En muchos pacientes, la colocación de una endoprótesis (stent) carotídea con un dispositivo de protección contra las embolias (un tipo de filtro) es preferida a la endarterectomía, sobre todo si los pacientes tienen menos de 70 años y presentan un riesgo quirúrgico alto. La endarterectomía carotídea y la colocación de una endoprótesis son igualmente eficaces para la prevención del accidente cerebrovascular. En el periodo periprocedimiento, el infarto de miocardio es más probable después de la endarterectomía, y el accidente cerebrovascular recurrente es más probable después de la colocación de una endoprótesis.

La angioplastia vertebral extracraneana o la colocación de una endoprótesis pueden ser utilizadas en ciertos pacientes con síntomas recurrentes de isquemia vertebrobasilar a pesar del tratamiento médico óptimo y una obstrucción de la arteria vertebral de 50 a 99%.

La angioplastia intracraneana de la arteria principal o la colocación de una endoprótesis se consideran en fase de investigación para los pacientes con accidente cerebrovascular recurrente o síntomas de AIT a pesar del tratamiento médico óptimo y una obstrucción del 50 al 99% de una importante arteria intracraneana.

El cierre endovascular de un foramen oval permeable no parece ser más eficaz para la prevención de accidentes cerebrovasculares que el tratamiento médico, pero los estudios están en curso.

Los antiagregantes plaquetarios orales se utilizan para evitar los accidentes cerebrovasculares no cardioembólicos (aterotrombóticos, lacunares, criptogénicos) ulteriores (prevención secundaria). Puede utilizarse lo siguiente:

  • Aspirina 81 o 325 mg 1 vez al día

  • Clopidogrel 75 mg 1 vez al día

  • El producto combinado de aspirina 25 mg y dipiridamol de liberación prolongada 200 mg 2 veces al día

En los pacientes que toman warfarina, los antiagregantes plaquetarios incrementan de forma aditiva el riesgo de hemorragia y, por lo tanto, suele evitarse su uso; sin embargo, a veces se utiliza aspirina a la vez que warfarina en determinados pacientes de alto riesgo. El clopidogrel está indicado para los pacientes que son alérgicos a la aspirina. Si un accidente cerebrovascular isquémico se repite o si la endoprótesis de la arteria coronaria se obstruye mientras que los pacientes están tomando clopidogrel, los médicos deben sospechar una alteración del metabolismo de clopidogrel (la conversión ineficaz de clopidogrel a su forma activa porque la actividad del citocromo P-450 2C19 [CYP2C19] se reduce); se recomienda una prueba para determinar el estado del CYP2C19 (p. ej., las pruebas genéticas para polimorfismos de CYP450). Si se confirma el metabolismo deteriorado, la aspirina o el producto de combinación de aspirina/dipiridamol de liberación prolongada son alternativas razonables.

Si se inicia el clopidogrel más aspirina durante el tratamiento agudo, solo se indican durante un período breve (p. ej., < 3 meses) porque no tiene ninguna ventaja sobre la aspirina sola en la prevención secundaria a largo plazo del accidente cerebrovascular y conduce a un mayor número de complicaciones hemorrágicas. Se indica el clopidogrel más aspirina antes y durante ≥ 30 días después de la colocación de una endoprótesis, por lo general para ≤ 6 meses; si los pacientes no pueden tolerar el clopidogrel, se puede sustituir por ticlopidina 250 mg 2 veces al día.

Los anticoagulantes orales están indicados para la prevención secundaria de accidentes cerebrovasculares cardioembólicos (así como la prevención primaria). La warfarina de dosis ajustada (un antagonista de la vitamina K) con el objetivo de alcanzar una índice internacional normalizado (IIN) de 2 a 3 se utiliza en ciertos pacientes con fibrilación auricular no valvular o valvular. Se utiliza un objetivo de RIN de 2,5 a 3,5 si los pacientes tienen una válvula cardiaca protésica mecánica. Las alternativas eficaces a la warfarina en pacientes con fibrilación auricular no valvular incluyen los siguientes nuevos anticoagulantes:

  • Dabigatrán (un inhibidor directo de la trombina) 150 mg 2 veces al día en pacientes sin insuficiencia renal grave (depuración de creatinina < 15 mL/min) o insuficiencia hepática (RIN elevada)

  • Apixaban (un inhibidor directo del factor Xa) 5 mg 2 veces al día en pacientes ≥ 80 años, en pacientes con creatinina sérica ≥ 1,5 mg/dL y depuración de creatinina ≥ 25 mL/min, o como alternativa a la aspirina en pacientes que no pueden tomar warfarina

  • Rivaroxabán (un inhibidor directo del factor Xa) 20 mg 1 vez al día para los pacientes sin insuficiencia renal grave (depuración de creatinina < 15 mL/min)

La principal ventaja de estos nuevos anticoagulantes es la facilidad de uso (p. ej., no hay necesidad de revisar el nivel de anticoagulación con un análisis de sangre después de la dosis inicial o usar un anticoagulante parenteral tales como la heparina no fraccionada administrada por infusión continua durante la transición de anticoagulantes parenterales a orales). Su principal desventaja es la falta de un antídoto para revertir la anticoagulación en caso de que ocurra una complicación hemorrágica; la excepción es el dabigatran, para el que el idarucizumab es el antídoto (9). No se han establecido la eficacia y la seguridad de la combinación de cualquiera de estos nuevos anticoagulantes con un fármaco antiplaquetario.

Las estatinas se utilizan para prevenir los accidentes cerebrovasculares recurrentes; los niveles de lípidos deben disminuir en cantidades sustanciales. Se recomienda la atorvastatina 80 mg 1 vez al día para los pacientes con evidencia de accidente cerebrovascular aterosclerótico y el colesterol LDL (lipoproteína de baja densidad) ≥ 100 mg/dL. Un objetivo razonable del colesterol LDL es una reducción del 50% o un nivel de < 70 mg/dL. Pueden utilizarse también otras estatinas (p. ej., simvastatina, pravastatina).

Referencias del tratamiento

  • 1. Tsivgoulis G, Zand R, Katsanos AH, et al: Safety of intravenous thrombolysis in stroke mimics: prospective 5-year study and comprehensive meta-analysis. Stroke 46 (5):1281–1287, 2015. doi: 10.1161/STROKEAHA.115.009012.

  • 2. Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, et al: 2018 Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke: A guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 49 (3):e46–e110, 2018. doi: 10.1161/STR.0000000000000158. Epub 2018 Jan 24.

  • 3. Berkhemer OA, Fransen PSS, Beumer D, et al: A randomized trial of intraarterial treatment for acute ischemic stroke. N Engl J Med 372:11–20, 2015. doi: 10.1056/NEJMoa1411587.

  • 4. Campbell BCV, Mitchell PJ, Kleinig TJ, et al: Endovascular therapy for ischemic stroke with perfusion-imaging selection. N Engl J Med 372:1009–1018, 2015. doi: 10.1056/NEJMoa1414792.

  • 5. Albers GW, Lansberg MG, Kemp S, et al: A multicenter randomized controlled trial of endovascular therapy following imaging evaluation for ischemic stroke (DEFUSE 3). Int J Stroke 12 (8):896–905, 2017. doi: 10.1177/1747493017701147. Epub 2017 Mar 24.

  • 6. Nogueira RG, Jadhav AP, Haussen DC, et al: Thrombectomy 6 to 24 hours after stroke with a mismatch between deficit and infarct. N Engl J Med 378 (1):11–21, 2018. doi: 10.1056/NEJMoa1706442. Epub 2017 Nov 11.

  • 7. Zheng-Ming C, CAST (Chinese Acute Stroke Trial) Collaborative Group: CAST: Randomised placebo-controlled trial of early aspirin use in 20,000 patients with acute ischaemic stroke. Lancet 349 (9065):1641–1649, 1997.

  • 8. Hao Q, Tampi M, O'Donnell M, et al: Clopidogrel plus aspirin versus aspirin alone for acute minor ischaemic stroke or high risk transient ischaemic attack: Systematic review and meta-analysis. BMJ 2018 363:k5108, 2018. doi: 10.1136/bmj.k5108.

Conceptos clave

  • Diferenciar el acidente cerebrovascular isquémico de la hipoglucemia, la parálisis posictal, el accidente cerebrovascular hemorrágico y la migraña.

  • Aunque la diferenciación clínica es imprecisa, algunas claves para diferenciar los tipos frecuentes de accidente cerebrovascular incluyen la progresión de los síntomas (déficits máximos a pocos minutos del inicio con el tipo embólico versus un inicio algo escalonado o lento con el tipo trombótico), el momento de inicio (día con el tipo embólico versus noche con el trombótico) y el tipo de déficits (p. ej., síndromes específicos y ausencia de signos corticales con infartos lacunares).

  • Evaluar a los pacientes para causas cardiacas (incluida la fibrilación auricular) y estenosis arterial, y hacer análisis de sangre (p. ej., para trastornos trombóticos, reumáticos y otros trastornos según esté indicado).

  • En general, no reducir agresivamente la presión arterial poco después del accidente cerebrovascular isquémico agudo.

  • Para determinar la elegibilidad para tPA, usar un listado de control y, cuando esté disponible consultar a un experto, ya sea en persona o a través de telemedicina.

  • Para optimizar el rescate del tejido en la penumbra isquémica, se debe comenzar la terapia trombolítica indicada o la trombectomía mecánica tan pronto como sea posible ("el tiempo es cerebro").

  • Para evitar futuros accidentes cerebrovasculares isquémicos, controlar los factores de riesgo modificables y tratar, cuando sea apropiado, con terapia antiplaquetaria, estatinas, endarterectomía o colocación de una endoprótesis.

Información: para pacientes
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