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Coagulación intravascular diseminada (CID)

(Coagulopatía por consumo, síndrome de desfibrinación)

Por

Joel L. Moake

, MD, Baylor College of Medicine

Última modificación del contenido jul. 2018
Información: para pacientes
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La coagulación intravascular diseminada (CID) consiste en la generación excesiva y anormal de trombina y fibrina en la sangre circulante. Durante el proceso, hay aumento de la agregación plaquetaria y del consumo de factores de coagulación. La CID que evoluciona lentamente (en semanas o meses) tiene manifestaciones trombóticas y embólicas venosas, mientras que la CID que evoluciona rápidamente (en horas o días) causa sobre todo hemorragia. La CID grave de rápida evolución se diagnostica confirmando la trombocitopenia, el aumento del TTP y el TP, el incremento de los niveles plasmáticos de dímero-d (o productos de degradación de la fibrina séricos) y niveles decrecientes de fibrinógeno plasmático. El tratamiento consiste en la corrección de la causa y la reposición de plaquetas, factores de la coagulación (en plasma fresco congelado) y fibrinógeno (en crioprecipitado) para controlar la hemorragia grave. La heparina se usa como tratamiento (o profilaxis) en pacientes con CID de lenta evolución que presentan tromboembolia venosa (o tienen riesgo de ésta).

Etiología

Por lo general, la coagulación intravascular diseminada se debe a la exposición del factor tisular a la sangre, que desencadena la cascada de la coagulación. Además, en la CID se activa la vía fibrinolítica (véase figura Vía fibrinolítica). La estimulación de las células endoteliales por citocinas y la alteración del flujo sanguíneo microvascular provoca la liberación de activador del plasminógeno tisular (tPA) en las células endoteliales. Tanto el tPA como el plasminógeno se unen a polímeros de fibrina y la plasmina (generada por la degradación del tPA del plasminógeno) escinde la fibrina en dímeros D y otros productos de degradación de la fibrina. Por lo tanto, la CID puede causar tanto trombosis como hemorragia.

Vía fibrinolítica

Vía fibrinolítica

La CID se produce más a menudo en las siguientes circunstancias clínicas:

  • Complicaciones obstétricas (p. ej., desprendimiento prematuro de placenta, aborto terapéutico inducido por solución salina, feto o productos de la concepción muertos y retenidos, embolia de líquido amniótico): el tejido placentario con actividad de factor tisular ingresa en la circulación materna o es expuesto a ésta.

  • Infección, en particular por microorganismos gramnegativos: las endotoxinas gramnegativas causan generación de actividad de factor tisular o exposición a ellas en las células fagocíticas, endoteliales y tisulares.

  • Cáncer, en particular secretores de mucina, adenocarcinomas de páncreas y adenocarcinomas de la próstata, y leucemia promielocítica aguda: las células tumorales expresan o liberan factor tisular.

  • Shock debido a cualquier trastorno que cause lesión tisular isquémica y liberación de factor tisular.

Las causas menos frecuentes de coagulación intravascular diseminada comprenden

  • Daños graves en los tejidos debido a trauma en la cabeza, quemaduras, congelaciones o heridas de bala

  • Complicaciones de la cirugía de próstata que permiten que el material de la próstata con actividad del factor tisular (junto con los activadores del plasminógeno) entren en la circulación

  • Las enzimas en ciertos venenos de serpiente que entrann en la circulación, activan uno o varios factores de la coagulación, y, o bien generan trombina o directamente convierten el fibrinógeno en fibrina

  • Hemólisis intravascular profunda

  • Aneurismas aórticos o los hemangiomas cavernosos (síndrome de Kasabach-Merritt) asociado con daño de la pared del vaso y estasis de la sangre

Por lo general, la coagulación intravascular diseminada de lenta evolución resulta principalmente de cáncer, aneurismas, o hemangiomas cavernosos.

Fisiopatología

La CID de lenta evolución causa fundamentalmente manifestaciones tromboembólicas venosas (p. ej., trombosis venosa profunda, embolia pulmonar), aunque en ocasiones se observan vegetaciones en las válvulas cardíacas; la hemorragia anormal es infrecuente.

En cambio, la CID grave, de rápida evolución, causa trombocitopenia, depleción de los factores de coagulación y de fibrinógeno plasmáticos, y provoca hemorragia. La hemorragia en órganos, junto con trombosis microvasculares, puede provocar una disfunción y una insuficiencia de múltiples órganos. El retraso de la disolución de polímeros de fibrina por fibrinólisis puede causar la rotura mecánica de los eritrocitos, con la consiguiente formación de esquistocitos y hemólisis intravascular leve.

Signos y síntomas

En la CID de evolución lenta puede haber síntomas de trombosis venosa y/o de embolia pulmonar.

En la CID grave, de rápida evolución, los sitios de punción cutánea (p. ej., punciones IV o arteriales) sangran persistentemente, aparecen equimosis en los lugares de inyecciones parenterales y puede haber una hemorragia digestiva grave.

Diagnóstico

  • Recuento de plaquetas, TP, TTP, fibrinógeno plasmático, dímero d plasmático

Se sospecha una coagulación intravascular diseminada en pacientes con hemorragia o tromboembolia venosa sin causa reconocida, en especial si existe un cuadro predisponente. Si se presume una CID, se debe realizar un recuento de plaquetas, y evaluar el TP, el TTP, la concentración plasmática de fibrinógeno y la concentración plasmática de dímero-d (una indicación de la generación y degradación del polímero de fibrina in vivo).

CID que evoluciona lentamente

La CID que evoluciona lentamente produce

  • Trombocitopenia leve

  • TP normal a mínimamente prolongado (los resultados se informan de manera típica como razón internacional normalizada [INR]) y TTP

  • Nivel de fibrinógeno normal o moderadamente reducido

  • Aumento del dímero d plasmático

Como diversos trastornos estimulan el aumento de la síntesis de fibrinógeno como reactante de fase aguda, la declinación de la concentración de fibrinógeno en 2 determinaciones consecutivas puede ayudar a realizar el diagnóstico de CID. Los valores iniciales de TTP en la CID de evolución lenta pueden ser, en realidad, más cortos que los normales, probablemente por presencia de factores de coagulación activados en el plasma.

CID que evoluciona con rapidez

La CID que evoluciona con rapidez produce

  • Trombocitopenia más grave

  • TP y TTP más prolongados

  • Disminución rápida del nivel de fibrinógeno en plasma

  • Nivel plasmático alto de dímero-d

En ocasiones, la concentración de factor VIII puede ser útil si debe diferenciarse la CID aguda grave de la necrosis hepática masiva, que puede causar alteraciones similares de los estudios de coagulación. En la necrosis hepática aumenta la concentración de factor VIII, porque este es sintetizado en las células endoteliales hepáticas y liberado cuando estas son destruidas; en la CID, disminuye el factor VIII debido a la generación de proteína C activada inducida por trombina, que causa una proteólisis de la forma activada del factor VIII.

Tratamiento

  • Tratamiento de la causa

  • Posiblemente, tratamiento de reemplazo (p. ej., plaquetas, crioprecipitado, plasma fresco congelado)

  • En ocasiones, heparina

La corrección inmediata de la causa es prioritaria (p. ej., tratamiento con antibióticos de amplio espectro en caso de presunta sepsis por gramnegativos, evacuación del útero en el desprendimiento prematuro de placenta). Si el tratamiento es eficaz, la coagulación intravascular diseminada debe remitir rápidamente.

Hemorragia grave

Si la hemorragia es grave o compromete un lugar crítico (p. ej., el encéfalo, el tubo digestivo), o si hay una necesidad urgente de cirugía, se indica la terapia de reemplazo adyuvante. La reposición puede consistir en

  • Concentrados de plaquetas para corregir la trombocitopenia (en caso de rápida disminución del recuento de plaquetas o plaquetas < 10.000 a 20.000/microL)

  • Crioprecipitado para reemplazar el fibrinógeno (y el factor VIII) si el nivel de fibrinógeno está disminuyendo rápidamente o es < 100 mg/dL.

  • Plasma fresco congelado para aumentar los niveles de otros factores de coagulación y anticoagulantes naturales (antitrombina, proteínas C, S y Z)

No se ha determinado la eficacia de la infusión de concentrados de antitrombina en la CID grave de rápida evolución. La reposición de volumen en presencia de hipotensión es esencial para detener la CID.

CID que evoluciona lentamente

La heparina es útil en el tratamiento de la coagulación intravascular diseminada de lenta evolución con trombosis venosa o embolia pulmonar. Por lo general, la heparina no está indicada en la CID que evoluciona con rapidez y se asocia con hemorragia o presenta un riesgo elevado de desarrollarla. Una excepción es en mujeres con feto muerto y retenido y CID en curso, con declinación progresiva de plaquetas, fibrinógeno y factores de coagulación. En esto últimos pacientes, se aporta heparina durante varios días para controlar la CID, aumentar las concentraciones de fibrinógeno y plaquetas y reducir el consumo excesivo de factores de coagulación. Después, se suspende la heparina y se procede a evacuar el útero.

Conceptos clave

  • En la coagulación intravascular diseminada (CID), la coagulación se suele activar cuando la sangre está expuesta al factor tisular. En asociación con la coagulación, también se activa la vía fibrinolítica.

  • La CID por lo general comienza rápidamente y causa sangrado y oclusión microvascular, lo que lleva a una insuficiencia orgánica.

  • La CID a veces comienza lentamente y provoca fenómenos tromboembólicos en lugar de sangrado.

  • La CID grave de inicio rápido provoca trombocitopenia más pronunciada, prolongación del TP y el TTP, declinación rápida de las concentraciones de fibrinógeno y alta concentración plasmática de dímero d.

  • La corrección inmediata de la causa es la prioridad; la hemorragia grave también puede requerir terapia con plaquetas, crioprecipitados (que contienen fibrinógeno), y plasma fresco congelado (que contiene otros factores de la coagulación).

  • La heparina es útil en la CID de lenta evolución pero rara vez en la CID de rápida aparición (excepto en las mujeres con un feto muerto retenido).

Información: para pacientes
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