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Coagulación intravascular diseminada (CID)

(Coagulopatía por consumo, síndrome de desfibrinación)

Por

Joel L. Moake

, MD, Baylor College of Medicine

Última modificación del contenido ene. 2020
Información: para pacientes
Recursos de temas

La coagulación intravascular diseminada (CID) consiste en la generación excesiva y anormal de trombina y fibrina en la sangre circulante. Durante el proceso, hay aumento de la agregación plaquetaria y del consumo de factores de coagulación. La CID que evoluciona lentamente (en semanas o meses) tiene manifestaciones trombóticas y embólicas venosas, mientras que la CID que evoluciona rápidamente (en horas o días) causa sobre todo hemorragia. La CID grave de rápida evolución se diagnostica confirmando la trombocitopenia, el aumento del tiempo de tromboplastina parcial y el tiempo de protrombina, el incremento de los niveles plasmáticos de dímero-D (o productos de degradación de la fibrina séricos) y niveles decrecientes de fibrinógeno plasmático. El tratamiento consiste en la corrección de la causa y la reposición de plaquetas, factores de la coagulación (en plasma fresco congelado) y fibrinógeno (en crioprecipitado) para controlar la hemorragia grave. La heparina se usa como tratamiento (o profilaxis) en pacientes con CID de lenta evolución que presentan tromboembolia venosa (o tienen riesgo de ésta).

Etiología

Por lo general, la coagulación intravascular diseminada se debe a la exposición del factor tisular a la sangre, que desencadena la cascada de la coagulación Vías de la coagulación sanguínea La hemostasia, la detención de la hemorragia de un vaso sanguíneo lesionado, requiere la actividad combinada de Factores vasculares Plaquetas Factores de coagulación plasmáticos Hay mecanismos... obtenga más información . Además, en la CID se activa la vía fibrinolítica (véase figura Vía fibrinolítica Vía fibrinolítica La coagulación intravascular diseminada (CID) consiste en la generación excesiva y anormal de trombina y fibrina en la sangre circulante. Durante el proceso, hay aumento de la agregación plaquetaria... obtenga más información ). La estimulación de las células endoteliales por citocinas y la alteración del flujo sanguíneo microvascular provoca la liberación de activador del plasminógeno tisular (tPA) en las células endoteliales. Tanto el tPA como el plasminógeno se unen a polímeros de fibrina y la plasmina (generada por la degradación del tPA del plasminógeno) escinde la fibrina en dímeros D y otros productos de degradación de la fibrina. Por lo tanto, la CID puede causar tanto trombosis como hemorragia (si el consumo de plaquetas, los factores de coagulación o ambos son excesivos).

Vía fibrinolítica

Vía fibrinolítica

La CID se produce más a menudo en las siguientes circunstancias clínicas:

Las causas menos frecuentes de coagulación intravascular diseminada comprenden

Por lo general, la coagulación intravascular diseminada de lenta evolución resulta principalmente de cáncer, aneurismas, o hemangiomas cavernosos.

Fisiopatología

En cambio, la CID grave, de rápida evolución, causa trombocitopenia, depleción de los factores de coagulación y de fibrinógeno plasmáticos, y provoca hemorragia. La hemorragia en órganos, junto con trombosis microvasculares, puede provocar una disfunción y una insuficiencia de múltiples órganos. El retraso de la disolución de polímeros de fibrina por fibrinólisis puede causar la rotura mecánica de los eritrocitos, con la consiguiente formación de esquistocitos y hemólisis intravascular leve.

Signos y síntomas

Diagnóstico

  • Recuento de plaquetas, tiempo de protrombina (TP), tiempo de tromboplastina parcial (TTP), fibrinógeno plasmático, dímero D plasmático

Se sospecha una coagulación intravascular diseminada en pacientes con hemorragia o tromboembolia venosa sin causa reconocida, en especial si existe un cuadro predisponente. Si se presume una CID, se debe realizar un recuento de plaquetas, y evaluar el TP, el TTP, la concentración plasmática de fibrinógeno y la concentración plasmática de dímero-D (una indicación de la generación y degradación del polímero de fibrina in vivo).

CID que evoluciona lentamente

La CID que evoluciona lentamente produce

  • Trombocitopenia leve

  • TP normal a mínimamente prolongado (los resultados se informan de manera típica como índice internacional normalizado [IIN]) y TTP

  • Nivel de fibrinógeno normal o moderadamente reducido

  • Aumento del dímero D plasmático

Como diversos trastornos estimulan el aumento de la síntesis de fibrinógeno como reactante de fase aguda, la declinación de la concentración de fibrinógeno en 2 determinaciones consecutivas puede ayudar a realizar el diagnóstico de CID. Los valores iniciales de TTP en la CID de evolución lenta pueden ser, en realidad, más cortos que los normales, probablemente por presencia de factores de coagulación activados en el plasma.

CID que evoluciona con rapidez

La CID que evoluciona con rapidez produce

  • Trombocitopenia más grave

  • TP y TTP más prolongados

  • Disminución rápida del nivel de fibrinógeno en plasma

  • Nivel plasmático alto de dímero-D

En ocasiones, la concentración de factor VIII puede ser útil si debe diferenciarse la CID aguda grave de la necrosis hepática masiva, que puede causar alteraciones similares de los estudios de coagulación. En la necrosis hepática aumenta la concentración de factor VIII, porque este es sintetizado en las células endoteliales hepáticas y liberado cuando estas son destruidas; en la CID, disminuye el factor VIII debido a la generación de proteína C activada inducida por trombina, que causa una proteólisis de la forma activada del factor VIII.

Tratamiento

  • Tratamiento de la causa

  • Posiblemente, tratamiento de reemplazo (p. ej., plaquetas, crioprecipitado, plasma fresco congelado)

  • En ocasiones, heparina

La corrección inmediata de la causa es prioritaria (p. ej., tratamiento con antibióticos de amplio espectro en caso de presunta sepsis por gramnegativos, evacuación del útero en el desprendimiento prematuro de placenta). Si el tratamiento es eficaz, la coagulación intravascular diseminada debe remitir rápidamente.

Hemorragia grave

Si la hemorragia es grave o compromete un lugar crítico (p. ej., el encéfalo, el tubo digestivo), o si hay una necesidad urgente de cirugía, se indica la terapia de reemplazo adyuvante. La reposición puede consistir en

  • Concentrados de plaquetas para corregir la trombocitopenia (en caso de rápida disminución del recuento de plaquetas o plaquetas < 10.000 a 20.000/microL [< 10 a 20 ×109/L])

  • Crioprecipitado para reemplazar el fibrinógeno (y el factor VIII) si el nivel de fibrinógeno está disminuyendo rápidamente o es < 100 mg/dL (< 2,9 micromol/L).

  • Plasma fresco congelado para aumentar los niveles de otros factores de coagulación y anticoagulantes naturales (antitrombina, proteínas C, S y Z)

CID que evoluciona lentamente

La heparina es útil en el tratamiento de la coagulación intravascular diseminada de lenta evolución con trombosis venosa o embolia pulmonar. Por lo general, la heparina no está indicada en la CID que evoluciona con rapidez y se asocia con hemorragia o presenta un riesgo elevado de desarrollarla. Una excepción es en mujeres con feto muerto y retenido y CID en curso, con declinación progresiva de plaquetas, fibrinógeno y factores de coagulación. En esto últimos pacientes, se aporta heparina durante varios días para controlar la CID, aumentar las concentraciones de fibrinógeno y plaquetas y reducir el consumo excesivo de factores de coagulación. Después, se suspende la heparina y se procede a evacuar el útero.

Conceptos clave

  • En la coagulación intravascular diseminada (CID), la coagulación se suele activar cuando la sangre está expuesta al factor tisular. En asociación con la coagulación, también se activa la vía fibrinolítica.

  • La CID por lo general comienza rápidamente y causa sangrado y oclusión microvascular, lo que lleva a una insuficiencia orgánica.

  • La CID a veces comienza lentamente y provoca fenómenos tromboembólicos en lugar de sangrado.

  • La CID grave de inicio rápido provoca trombocitopenia más pronunciada, prolongación del tiempo de protombina y del tiempo de tromboplastina parcial, declinación rápida de las concentraciones de fibrinógeno y concentración plasmática elevada de dímero D.

  • La corrección inmediata de la causa es la prioridad; la hemorragia grave también puede requerir terapia con plaquetas, crioprecipitados (que contienen fibrinógeno), y plasma fresco congelado (que contiene otros factores de la coagulación).

  • La heparina es útil en la CID de lenta evolución pero rara vez en la CID de rápida aparición (excepto en las mujeres con un feto muerto retenido).

Información: para pacientes
NOTA: Esta es la versión para profesionales. PÚBLICO GENERAL: Hacer clic aquí para obtener la versión para público general.
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