La poliomielitis es una infección aguda causada por un poliovirus (un enterovirus). Puede manifestarse con una enfermedad motora inespecífica, a veces con meningitis aséptica sin parálisis (poliomielitis no parálitica) y, con menor frecuencia, con debilidad flácida de varios grupos musculares (poliomielitis paralítica). El diagnóstico es clínico, aunque pueden solicitarse pruebas de laboratorio. El tratamiento es sintomático.
Hay 3 serotipos de poliovirus. El tipo 1 es el más paralitógeno y suele ser la causa más frecuente de las epidemias. Los seres humanos son el único huésped natural. La infección es altamente transmisible por contacto directo. Las infecciones asintomáticas y menores son más frecuentes que las formas paralíticas, con una relación ≥ 60:1, y son la fuente principal de diseminación de la enfermedad. (Véase también Generalidades sobre las infecciones por enterovirus).
La vacunación amplia de la población erradicó casi completamente la enfermedad en todo el mundo. En 2022, el poliovirus salvaje tipo 1 circulaba en solo 2 países (Afganistán, 2 casos de parálisis; Pakistán, 20 casos). En cambio, se informaron brotes de poliovirus derivados de la vacuna en otros 31 países, incluidos Estados Unidos, Reino Unido, Israel, Malawi, Chad, República Democrática del Congo y Yemen. (See also the Polio Eradication Initiative.)
En los Estados Unidos, se identificó un caso de poliomielitis paralítica derivada de la vacuna en una persona no vacunada que la adquirió en el estado de Nueva York en julio de 2022 (1). No se han identificado casos adicionales en los Estados Unidos, pero la vigilancia de las aguas residuales ha detectado el virus en muestras en varios condados de Nueva York, lo que indica que existe transmisión local (2; véase también New York State Department of Health: Wastewater Surveillance). El último caso de poliovirus de tipo salvaje adquirido en los Estados Unidos fue en 1979.
Referencias
1. Link-Gelles R, Lutterloh E, Schnabel Ruppert P, et al: Public Health Response to a Case of Paralytic Poliomyelitis in an Unvaccinated Person and Detection of Poliovirus in Wastewater - New York, June-August 2022. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 71(33):1065-1068, 2022. Publicado 19 de agosto 2022. doi:10.15585/mmwr.mm7133e2
2. Ryerson AB, Lang D, Alazawi MA, et al: Wastewater Testing and Detection of Poliovirus Type 2 Genetically Linked to Virus Isolated from a Paralytic Polio Case - New York, March 9-October 11, 2022. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 71(44):1418-1424, 2022. Publicado el 4 de noviembre de 2022. doi:10.15585/mmwr.mm7144e2
Fisiopatología de la poliomielitis
El virus ingresa a través de la vía fecal-oral o respiratoria y luego se multiplica en la mucosa orofaríngea y en la del tubo digestivo inferior. El virus se secreta en la saliva y las heces, desde donde puede transmitirse a otros. Luego, el virus ingresa en los ganglios linfáticos cervicales y mesentéricos. A continuación, se produce una viremia primaria (menor), con diseminación del virus al sistema reticuloendotelial. Hasta este punto, la infección puede contenerse, pero si avanza, el virus puede multiplicarse en forma adicional y causar una viremia secundaria de varios días de duración, que conduce al desarrollo de los síntomas y a la generación de anticuerpos.
En las infecciones paralíticas, el poliovirus ingresa en el sistema nervioso central, aunque no pudo dilucidarse si ésto ocurre durante la viremia secundaria o por migración ascendente a través de los nervios periféricos. Las lesiones significativas sólo se encuentran en la médula espinal y el encéfalo, en particular en los nervios que controlan la función motora y autónoma. La inflamación agrava la lesión producida por la invasión viral primaria. Los factores que predisponen al daño neurológico grave incluyen
Edad creciente (durante toda la vida)
Amigdalectomía o inyección intramuscular reciente
Embarazo
Deterioro de la función de las células B
Esfuerzo físico concurrente con el inicio de la fase del sistema nervioso central
El poliovirus puede aislarse de las fauces y las heces durante el período de incubación, y después del comienzo de los síntomas persiste 1 o 2 semanas en las fauces y ≥ 3 a 6 semanas en las heces.
Perlas y errores
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Síntomas y signos de la poliomielitis
La mayoría de las infecciones por poliovirus (70 a 75%) no causa síntomas (véase Centers for Disease Control and Prevention: Epidemiology and Prevention of Vaccine-Preventable Diseases, Poliomyelitis). La enfermedad sintomatica se clasifica como
Poliomielitis abortiva
Poliomielitis paralítica o no paralítica
Poliomielitis abortiva
Corresponde a la mayoría de las infecciones sintomáticas, en particular en niños pequeños, y se manifiesta con 1 a 3 días de febrícula, malestar general, cefalea, odinofagia y vómitos, que aparecen entre 3 y 5 días después de la exposición. No aparecen signos ni síntomas neurológicos y la exploración física es irrelevante, salvo por la fiebre.
Poliomielitis paralítica y poliomielitis no paralítica
Alrededor del 1-5% de los pacientes con infección por poliovirus desarrollan afectación no paralítica del sistema nervioso central con meningitis aséptica (véase Centers for Disease Control and Prevention: Epidemiology and Prevention of Vaccine-Preventable Diseases, Poliomyelitis). Los pacientes suelen tener rigidez de nuca y/o de espalda y cefalea, que aparece después de varios días de síntomas prodrómicos en forma similar a la poliomielitis abortiva. Las manifestaciones duran de 2 a 10 días.
La poliomielitis paralítica se produce en < 1% de las infecciones por poliovirus. Puede manifestarse como una enfermedad bifásica en lactantes y niños pequeños, con una fase paralítica que se produce varios días después de la resolución de los síntomas de la poliomielitis abortiva. El período de incubación oscila entre 7 y 21 días.
Las manifestaciones más frecuentes de la poliomielitis paralítica, además de la meningitis aséptica, incluyen mialgias profundas, hiperestesias, parestesias y, durante la mielitis activa, retención urinaria y espasmos musculares. El paciente puede presentar parálisis flácida asimétrica, que progresa durante 2 o 3 días. En ocasiones, predominan los signos de encefalitis.
La disfagia, la regurgitación nasal y la voz nasal suelen ser los signos más tempranos del compromiso bulbar, pero algunos pacientes pueden presentar una parálisis faríngea, con incapacidad de controlar las secreciones bucales. Al igual que la parálisis muscular esquelética, el compromiso bulbar puede agravarse durante 2 o 3 días y, en algunos pacientes, puede afectar los centros respiratorio y circulatorio en el tronco del encéfalo y comprometer la función respiratoria. Con escasa frecuencia, cuando se ven afectados el diafragma o los músculos intercostales, se produce una insuficiencia respiratoria.
Algunos pacientes desarrollan un síndrome pospoliomielítico años o décadas después de la poliomielitis parálitica. Este síndrome se caracteriza por fatiga muscular y disminución de la resistencia, a menudo con debilidad, fasciculaciones y atrofia.
Diagnóstico de la poliomielitis
Punción lumbar
Cultivo viral (heces, fauces y líquido cefalorraquídeo)
Reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa en sangre o líquido cefalorraquídeo
Pruebas serológicas en busca de serotipos de poliovirus, otros enterovirus y virus del Nilo occidental
En ausencia de manifestaciones del sistema nervioso central, la poliomielitis sintomática (poliomielitis abortiva) se asemeja a otras infecciones virales sistémicas y no se tiene en cuenta ni se diagnostica, salvo en epidemias.
La poliomielitis no paralítica se asemeja a otras meningitis virales. En estos pacientes, suele usarse punción lumbar y los hallazgos característicos en el líquido cefalorraquídeo consisten en glucorraquia normal, aumento leve de la proteinorraquia y recuento celular de entre 10 y 500/mcL (a predominio de linfocitos). La detección del virus en un hisopado de fauces, las heces o el líquido cefalorraquídeo o la demostración de un aumento en el título de anticuerpos específicos confirma la infección por poliovirus, pero no suele ser necesario en pacientes con meningitis aséptica no complicada.
La poliomielitis paralítica se puede sospechar en niños no inmunizados o adultos jóvenes que tienen parálisis flácida asimétrica de los miembros o parálisis bulbar sin pérdida senitiva durante una enfermedad febril aguda. No obstante, algunos coxsackievirus de los grupos A y B (en especial A7), varios ecovirus y el enterovirus 71 pueden provocar signos y síntomas similares. Además, se identificaron casos de debilidad focal en los miembros o parálisis después de la infección por enterovirus D68. La infección por el virus del Nilo occidental también puede producir parálisis flácida, que no puede distinguirse de la poliomielitis paralítica por poliovirus mediante la evaluación clínica. El síndorme de Guillain-Barré causa parálisis flácida pero puede ser distinguido por lo siguiente:
Por lo general no causa fiebre.
La debilidad muscular es simétrica.
Se producen déficits sensoriales en el 70% de los pacientes
La proteinorraquia suele estar elevada y el recuento de células en líquido cefalorraquídeo es normal.
Las claves epidemiológicas (p. ej., antecedentes de inmunización, viajes recientes, edad, estación del año) pueden ser útiles para sugerir la causa. Debido a que la identificación de poliovirus u otro enterovirus como la causa de la parálisis flácida aguda es importante por razones de salud pública, los casos sospechosos deben informarse de inmediato al departamento de salud local o estatal para que contribuya con las pruebas de diagnóstico. Se deben obtener dos series de hisopados de fauces y muestras de heces enteras con al menos 24 horas de diferencia para cultivo viral y reacción en cadena de la polimerasa-transcriptasa inversa. Es probable que también se soliciten muestras de líquido cefalorraquídeo y sangre. También deben usarse pruebas serológicas para identificar poliovirus, otros enterovirus y el virus del Nilo occidental.
Tratamiento de la poliomielitis
Tratamiento de sostén
La terapia convencional de la poliomielitis se basa en medidas de apoyo, como reposo, analgésicos y antipiréticos a demanda. No se cuenta con una terapia antiviral específica.
Durante la mielitis activa puede ser necesaria la implementación de precauciones para evitar las complicaciones del reposo en cama (p. ej., trombosis venosa profunda, atelectasias, infecciones urinarias) y la inmovilidad prolongada (contracturas). La insuficiencia respiratoria puede requerir asistencia respiratoria mecánica. La asistencia respiratoria mecánica o la parálisis bulbar exigen medidas intensivas de limpieza pulmonar.
Pronóstico de la poliomielitis
En las poliomielitis no paralíticas, la recuperación es completa.
En las poliomielitis paralíticas, alrededor de dos terceras partes de los pacientes presentan una debilidad residual permanente. La parálisis bulbar tiene más probabilidades de resolver que la parálisis periférica. La tasa de mortalidad oscila entre 4 y 6%, pero aumenta hasta 10 a 20% en los adultos y en los pacientes con enfermedad bulbar.
Prevención de la poliomielitis
Todos los lactantes y los niños deben recibir la vacunación antipoliomielítica. La American Academy of Pediatrics (Academia Estadounidense de Pediatría) recomienda la vacunación a los 2, 4 y entre los 6 y los 18 meses, con una dosis de refuerzo entre los 4 y los 6 años (véase Centers for Disease Control and Prevention: Routine Polio Vaccination). La vacunación durante la infancia produce inmunidad en > 95% de los individuos vacunados.
La vacuna Salk a virus inactivados (IPV) se prefiere a la vacuna antipoliomielítica oral Sabin (OPV). El virus atenuado en OPV se replica en el intestino de los receptores y se excreta transitoriamente en las heces y, por lo tanto, es capaz de propagarse por vía fecal-oral a otras personas, lo que potencialmente inmuniza a algunos que no habían recibido la vacuna directamente. Sin embargo, este pasaje a través de múltiples individuos puede causar mutaciones del virus vacuna, muy rara vez a una cepa (poliovirus derivado de la vacuna) que puede causar poliomielitis paralítica, lo que se produce en aproximadamente 1 caso cada 2.400.000 dosis de OPV. Esta mutación generalmente ocurre en el componente poliovirus tipo 2 de la vacuna. Debido a esto, OPV ya no está disponible actualmente en los Estados Unidos. Además, el poliovirus tipo 2 se eliminó de la OPV en 2016 debido a los brotes resultantes de virus derivados de vacunas circulantes genéticamente divergentes a pesar de la erradicación oficial del poliovirus tipo 2 salvaje. La administración de IPV no produjo efectos adversos graves.
Los adultos no se vacunan en forma sistemática. Los adultos no inmunizados que viajan a áreas endémicas deben recibir la vacunación primaria con IPV, que incluye 2 dosis separadas por 4 a 8 semanas y una tercera dosis entre 6 y 12 meses más tarde. Debe administrarse al menos 1 dosis antes del viaje. Los adultos inmunizados que viajan a áreas endémicas o epidémicas deben recibir 1 dosis de IPV. Los residentes de Nueva York en áreas con detección repetida de poliovirus pueden presentar mayor riesgo de infección y deben seguir las recomendaciones de vacunación actualizadas del Departamento de Salud del Estado de Nueva York (véase New York State Department of Health: Polio Vaccine). Los pacientes inmunodeficientes y sus contactos no deben recibir la vacuna OPV.
Conceptos clave
La mayoría de las infecciones por poliovirus son asintomáticas o causan enfermedad leve inespecífica o meningitis aséptica sin parálisis; < 1% de los pacientes desarrolla el síndrome clásico de debilidad flácida (poliomielitis paralítica).
La detección de parálisis flácida asimétrica de los miembros o parálisis bulbar sin pérdida sensitiva durante una enfermedad febril aguda en un niño o un adulto joven no inmunizado puede indicar poliomielitis paralítica.
Los departamentos de salud locales y estatales deben ser notificados de los casos sospechosos de inmediato. Debe solicitarse cultivo viral en muestras de hisopado de fauces, heces y líquido cefalorraquídeo y reacción en cadena de la polimerasa-transcriptasa reversa en el líquido cefalorraquídeo y la sangre en coordinación con los departamentos de salud.
En las poliomielitis paralíticas, alrededor de dos terceras partes de los pacientes presentan una debilidad residual permanente.
Todos los recién nacidos y los niños deben ser vacunados, pero los adultos no son vacunados como rutina a menos que presenten un riesgo aumentado (p. ej., debido a un viaje, o a brotes locales).
Más información
El siguiente recurso en inglés puede ser útil. Tenga en cuenta que el MANUAL no es responsable por el contenido de este recurso.
Polio Eradication Initiative: información sobre la Global Polio Erradication Initiative, que tiene la intención de erradicar la poliomielitis en todo el mundo a través de una asociación público-privada
