La acidosis metabólica es la reducción primaria de la concentración de bicarbonato (HCO), típicamente con descenso compensador de la presión parcial de dióxido de carbono (P); el pH puede ser muy bajo o solo algo inferior al valor normal. La acidosis metabólica se clasifica como con brecha aniónica normal o elevada de acuerdo con la presencia o la ausencia de aniones no medidos en el suero. Sus causas son la acumulación de cetonas y ácido láctico, la insuficiencia renal y la ingestión de fármacos o toxinas (brecha aniónica elevada) y la pérdida de HCO por el tubo digestivo o el riñón (brecha aniónica normal). En los casos graves, los signos y los síntomas consisten en náuseas y vómitos, letargo e hiperpnea. El diagnóstico es clínico y también requiere la medición de los gases en sangre arterial y la concentración sérica de electrolitos. La causa debe tratarse y puede indicarse la infusión intravenosa de NaHCO3 si el pH es muy bajo.
(Véase también Regulación del equilibrio ácido-base y Trastornos del equilibrio ácido-base).
Etiología de la acidosis metabólica
La acidosis metabólica es la acumulación de ácido debido a
Aumento de la producción de ácido o ingestión de ácido
Disminución de la excreción de ácido
Pérdidas gastrointestinales o renales de HCO3−
Se desarrolla acidemia (pH arterial < 7,35) cuando la sobrecarga de ácido supera la compensación respiratoria. Las causas se clasifican según su efecto sobre la brecha aniónica (véase tabla Causas de acidosis metabólica).
Acidosis con brecha aniónica elevada
Las causas más frecuentes de acidosis metabólica con brecha aniónica elevada son
Cetoacidosis
Acidosis láctica
Insuficiencia renal
Intoxicaciones
La cetoacidosis es una complicación frecuente de la diabetes mellitus tipo 1 (vease cetoacidosis diabética), pero también puede asociarse con alcoholismo crónico (véase cetoacidosis alcohólica), con desnutrición y, en menor medida, con ayuno. En estas condiciones, el cuerpo desvía la glucosa hacia el metabolismo de los ácidos grasos libres, a través del cual estos ácidos grasos se convierten en cetoácidos, ácido acetoacético y beta-hidroxibutirato en el hígado (todos aniones no medidos). La cetoacidosis es también una manifestación rara de la acidemia isovalérica congénita o acidemia metilmalónica congénita, que son trastornos raros relacionados con el metabolismo anormal de los aminoácidos.
La acidosis láctica es la causa más frecuente de acidosis metabólica en pacientes hospitalizados. La acumulación de lactato es el resultado de una combinación de formación excesiva y disminución del metabolismo del lactato. Cuando predomina el metabolismo anaeróbico, se produce una cantidad excesiva de lactato. La forma más grave se identifica durante los diversos tipos de shock. El metabolismo disminuido suele identificarse en pacientes con disfunción hepatocelular causada por hipoperfusión hepática o como parte de un shock generalizado. Las enfermedades y los fármacos que alteran la función mitocondrial pueden causar acidosis láctica.
La insuficiencia renal causa acidosis con brecha aniónica alta debido a la reducción de la excreción de ácido y la reabsorción de HCO3−. La acumulación de sulfatos, fosfatos, uratos e hipuratos es responsable del aumento de la brecha aniónica.
Las toxinas pueden tener metabolitos ácidos o generar acidosis láctica.
La rabdomiólisis es una causa infrecuente de acidosis metabólica que se considera secundaria a la liberación de protones y aniones del músculo en forma directa.
Acidosis con brecha aniónica normal
Las causas más frecuentes de acidosis con brecha aniónica normal son
Pérdidas gastrointestinales o renales de HCO3−
Compromiso de la excreción renal de ácido
La acidosis metabólica con brecha aniónica normal también se denomina acidosis hiperclorémica, porque los riñones reabsorben cloruro (Cl−) en lugar de HCO3−.
Muchas secreciones gastrointestinales tienen abundante cantidad de HCO3− (p. ej., jugos biliar, pancreático e intestinal), y las pérdidas causadas por diarrea, drenaje a través de sonda o fístulas pueden causar acidosis. En los pacientes sometidos a ureterosigmoidostomía (inserción de los uréteres en una sección del colon sigmoide después de una obstrucción o una cistectomía), el colon secreta y pierde HCO3−, que intercambia por el (Cl−) cloruro urinario, y absorbe el amonio urinario, que se disocia en amoníaco (NH3+) y ion hidrógeno (H+).
Rara vez, las resinas de intercambio iónico aumentan la pérdida de HCO3− al unirse a este anión HCO3−.
La acidosis tubular renal deteriora la secreción de H+ (tipos 1 y 4) o la absorción de HCO3− (tipo 2). El compromiso en la excreción de ácido con brecha aniónica normal también se observa en la insuficiencia renal temprana, la nefropatía tubulointersticial y en individuos que consumen inhibidores de la anhidrasa carbónica (p. ej., acetazolamida).
Síntomas y signos de la acidosis metabólica
Los signos y los síntomas (véase tabla Consecuencias clínicas de los trastornos del equilibrio ácido base) son, predominantemente, los ocasionados por la causa.
La acidemia leve no produce síntomas por sí misma. La acidemia más grave (pH < 7,10) puede provocar náuseas, vómitos y malestar general. Los síntomas pueden occurir con pH más altos si la acidosis evoluciona rápidamente.
El signo más característico es la hiperpnea (respiraciones profundas y prolongadas con frecuencia normal), que refleja un aumento compensador de la ventilación alveolar; esta hiperpnea no se acompaña de sensación de disnea.
Perlas y errores
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La acidemia aguda grave predispone al desarrollo de disfunción cardíaca con hipotensión arterial y shock, arritmias ventriculares y coma. La acidemia crónica causa desmineralización ósea (p. ej., raquitismo, osteomalacia, osteopenia).
Diagnóstico de la acidosis metabólica
Mediciones de gases en sangre arterial (GSA) y concentración sérica de electrolitos
Brecha aniónica y brecha delta calculada
Fórmula de Winter para identificar los cambios compensadores
Evaluación de la causa
La identificación de la acidosis metabólica y de la compensación respiratoria apropiada se analizan en Diagnóstico de los trastornos ácido-base. La definición de la causa de la acidosis metabólica comienza con la brecha aniónica.
La causa de la brecha aniónica elevada puede evidenciarse en la evaluación clínica (p. ej., shock hipovolémico, necesidad de hemodiálisis), pero, si no se detecta, las pruebas en sangre deben incluir
Nitrógeno ureico en sangre
Creatinina
Glucosa
Lactato
Posibles toxinas
La mayoría de los laboratorios pueden medir las concentraciones de salicilato, pero con frecuencia no es posible la medición de las concentraciones de metanol y etilenglicol, cuya presencia puede sospecharse en caso de observarse una brecha osmolar.
Debe sustraerse la osmolaridad sérica (2 [sodio] + [glucosa]/18 + nitrógeno ureico en sangre/2,8 + alcoholemia/5, en base a unidades convencionales) a la osmolaridad medida. Una diferencia > 10 implica la presencia de una sustancia osmóticamente activa, en cuyo caso la acidosis con brecha aniónica elevada debe ser secundaria a metanol o etilenglicol. Aunque la ingestión de etanol puede causar una brecha osmolar con acidosis leve, nunca debe considerarse la única causa de una acidosis metabólica significativa.
Si la brecha aniónica es normal se miden las concentraciones urinarias de electrolitos y se calcula la brecha aniónica urinaria con la siguiente fórmula: [sodio] + [potasio] – [cloruro]. Una brecha aniónica urinaria normal en una persona sin acidosis tiene un valor cercano a cero. Si la brecha aniónica urinaria se vuelve negativa, se acumula un exceso de iones con carga positiva no medidos en la orina, típicamente amonio (NH4+), que normalmente es secretado por los riñones en respuesta a la depleción de volumen. Si la brecha aniónica urinaria en un paciente con acidosis metabólica sin brecha aniónica es de -30 a -50 mEq/L (-30 a -50 mmol/L), los riñones están respondiendo a pérdidas de volumen extrarrenal, en forma típica a través del tubo digestivo. Un aumento de la brecha aniónica urinaria en estos pacientes (un resultado calculado positivo) se debe a la pérdida de iones con carga negativa no medidos en la orina y sugiere una pérdida renal de HCO3−, que ocurre con mayor frecuencia en la acidosis tubular renal (la evaluación de la acidosis tubular renal se analiza en otra sección).
Además, en presencia de acidosis metabólica, debe calcularse la brecha delta con el fin de identificar una alcalosis metabólica concomitante, y la fórmula de Winter se aplica para determinar si la compensación respiratoria es apropiada o refleja un desequilibrio ácido-base secundario.
Tratamiento de la acidosis metabólica
Tratamiento de la causa
Bicarbonato de sodio (NaHCO3) principalmente para la acidemia grave, administrar con precaución
El tratamiento está destinado a la causa. Los pacientes con insuficiencia renal requieren hemodiálisis, que en ocasiones también se utiliza para los individuos con intoxicación por etilenglicol, metanol o salicilato.
El tratamiento de la acidemia con NaHCO3 sólo debe indicarse en algunas circunstancias y es probable que sea nocivo en otras. Cuando la acidosis metabólica es secundaria a la pérdida de HCO3− o a la acumulación de ácidos inorgánicos (es decir, acidosis con brecha aniónica normal), el tratamiento con bicarbonato suele ser seguro y apropiado. No obstante, cuando la acidosis se debe a la acumulación de ácidos orgánicos (es decir, acidosis con brecha aniónica elevada), el tratamiento con bicarbonato es controvertido, dado que no disminuye significativamente la tasa de mortalidad en estas condiciones y puede asociarse con algunos riesgos.
Una vez tratado el trastorno subyacente, el lactato y los cetoácidos se metabolizan otra vez a HCO3−, por lo cual la administración de HCO3− exógeno puede provocar una alcalosis metabólica por “tratamiento excesivo”. En todas las situaciones, el HCO3− también puede producir sobrecarga de sodio y volumen, hipopotasemia e hipercapnia, esta última a través de la inhibición del estímulo respiratorio. Asimismo, dado que el HCO3− no difunde a través de las membranas celulares, la acidosis intracelular no se corrige y puede empeorar paradójicamente porque parte del HCO3− agregado se convierte en dióxido de carbono (CO2), que no ingresa en la célula y se hidroliza a H+ y HCO3−. La eliminación de una cantidad adicional de CO2 también requiere una ventilación minuto adecuada. Los pacientes con compromiso del estado respiratorio debido a enfermedad pulmonar subyacente pueden no ser capaces de compensar el aumento de la ventilación minuto. Los pacientes que requieren asistencia ventilatoria mecánica necesitará ajustes apropiados del ventilador para tener en cuenta el aumento de la ventilación minuto.
A pesar de estas y otras controversias, la mayoría de los expertos recomienda la administración intravenosa de bicarbonato en la acidosis metabólica grave (pH < 7,0) principalmente debido a la preocupación por el empeoramiento de la inestabilidad cardiovascular con valores de pH más bajos.
El tratamiento requiere 2 cálculos (los mismos tanto para las unidades convencionales como para las del sistema métrico internacional). El primero es el nivel hasta el cual debe elevarse la concentración de HCO3−, que se determina con la ecuación de Kassirer-Bleich y el uso de un valor objetivo de [H+] de 79 nEq/L (79 nmol/L), correspondiente a un pH de 7,10:
79 = 24 × Pco2/HCO3−
o
HCO3− deseado = 0,30 × Pco2
La cantidad de bicarbonato de sodio necesaria para alcanzar este nivel es
NaHCO3 necesario (mEq/mmol) = ([HCO3− deseado] − [HCO3−] observado) × 0,4 × peso corporal (kg)
Por ejemplo, un hombre de 70 kg tiene acidosis metabólica grave con un pH de 6,92, una PCO2 de 40 mmHg y un HCO3− de 8 mEq/L (8 mmol/L). El nivel de bicarbonato objetivo necesario para alcanzar un pH de 7,10 es 0,30 × 40 = 12 mEq/L (12 mmol/L). Este nivel es 4 mEq/L (4 mmol/L) mayor que su nivel actual de bicarbonato de 8. Para aumentar el bicarbonato por 4, multiplique 4 por 0,4 por 70 (el peso corporal), lo que da un resultado de 112 mEq (112 mmol) de HCO3−. Esta cantidad de bicarbonato de sodio debe administrarse durante varias horas. El pH sanguíneo y las concentraciones de HCO3− pueden controlarse entre 30 min y 1 h después de la administración, en espera de que se alcance el equilibrio con el HCO3− extravascular. No hay consenso sobre la concentración de la solución de bicarbonato a utilizar, pero es importante darse cuenta de que la ampolla típica de 50 mL de NaHCO3 contiene 50 mEq de bicarbonato de sodio y puede empeorar la sobrecarga de volumen y también causar hiperosmolalidad, especialmente si se administran múltiples ampollas en un período corto. También se utilizan formulaciones isoosmóticas como 75 mEq de NaHCO3 mezclado con 1 L de solución salina al 0,45% y 150 mEq de NaHCO3 mezclados con 1 L de agua estéril.
Las alternativas al bicarbonato de sodio incluyen
Lactato, ya sea en forma de solución de Ringer lactato o lactato de sodio (se metaboliza en su totalidad a bicarbonato cuando la función hepática es normal)
Lactato de sodio (metabolizado en su totalidad a bicarbonato cuando la función hepática es normal)
Trometamina, un aminoalcohol que amortigua tanto los ácidos metabólicos (H+) como los respiratorios (ácido carbónico [H2CO3])
Carbicarb, una mezcla equimolar de bicarbonato de sodio y carbonato (el último consume CO2 y genera HCO3−)
Dicloroacetato, que estimula la oxidación del lactato
Estas alternativas no ofrecen un beneficio documentado sobre el bicarbonato de sodio aislado y pueden causar complicaciones propias.
La depleción de potasio (K+), frecuente en la acidosis metabólica, debe identificarse mediante controles frecuentes de la concentración sérica de K+ y debe tratarse según sea necesario con cloruro de potasio por vía oral o parenteral.
Conceptos clave
La acidosis metabólica puede estar causada por la acumulación de ácido debido al aumento de la producción o la ingestión de ácido, la disminución de la excreción de ácido; o la pérdida de bicarbonato (HCO3−) por vía gastrointestinal o renal.
Las acidosis metabólicas se clasifican en función de si la brecha aniónica es alta o normal.
Las brechas aniónicas altas se deben con mayor frecuencia a la cetoacidosis, la acidosis láctica, la insuficiencia renal, o ciertas ingestiones tóxicas.
Las acidosis con brecha aniónica normal se deben más a menudo a pérdidas renales o gastrointestinales de HCO3−.
Debe calcularse la brecha delta con el fin de identificar una alcalosis metabólica concomitante, y aplicar la fórmula de Winter para determinar si la compensación respiratoria es apropiada o refleja un desequilibrio ácido base secundario.
Tratar la causa.
Se indica bicarbonato de sodio (NaHCO3) por vía intravenosa cuando la acidosis se debe a un cambio en el nivel de HCO3− (acidosis con brecha aniónica normal).
La administración intravenosa de bicarbonato de sodio es objeto de controversia en la acidosis con brecha aniónica elevada (pero puede ser considerada cuando el pH < 7,00, con un pH objetivo ≥ 7,10).
