El síndrome de shock tóxico está causado por exotoxinas de estafilococos o de estreptococos. Los síntomas son fiebre, hipotensión, exantema eritematoso difuso y alteraciones de las funciones de múltiples aparatos y sistemas, que pueden progresar rápidamente a un shock grave e intratable. El diagnóstico depende de la clínica y mediante del aislamiento del microorganismo. El tratamiento incluye antibióticos, apoyo vital e inmunoglobulinas IV.
El síndrome de shock tóxico (SST) es causado por cocos productores de exotoxinas. Las cepas de Staphylococcus aureus del grupo fago 1 producen la toxina TSS-1 (TSST-1) o exotoxinas relacionadas; ciertas cepas de Streptococcus pyogenes producen al menos 2 exotoxinas.
Shock tóxico por estafilococos
Las personas en mayor riesgo de síndrome de shock tóxico estafilocócico son:
Mujeres que tienen colonización estafilocócica preexistente de la vagina y que dejan tampones u otros dispositivos (p. ej., copas menstruales, capuchones cervicales, dispositivos intrauterinos, esponjas anticonceptivas, diafragmas, pesarios) en la vagina
Se sospecha que los factores mecánicos o químicos relacionados con el uso del tampón incrementan la producción de la exotoxina o facilitan su entrada en el torrente sanguíneo por una solución de continuidad en la mucosa o a través del útero. Las estimaciones sugieren una incidencia de 0,03 a 0,5 casos/100.000 personas sanas, y aún se informan casos en mujeres que no usan tampones y en pacientes que tienen infección después del parto, el aborto o la cirugía. Se informó que la mortalidad resultante del síndrome de shock tóxico estafilocócico menstrual y no menstrual (p. ej., en niños) es menor al 1%, o sea significativamente menor que la mortalidad asociada con el síndrome de shock tóxico estreptocócico (1).
También se ha informado síndrome de shock tóxico estafilocócico en hombres y mujeres con cualquier tipo de S. aureus infección.
Son comunes las recurrencias en mujeres que siguen usando tampones y otros dispositivos en los 4 meses después de sufrir este cuadro (2).
Shock tóxico por estreptococos
El síndrome de shock tóxico (SST) estafilocócico es similar al causado por Staphylococcus aureus, pero la mortalidad es más alta (20 a 60%) a pesar de la terapia agresiva. Además, con frecuencia se presenta bacteriemia por Streptococcus pyogenes, y el 50% o más de los casos se asocian con infecciones estreptocócicas de tejidos blandos profundos como fascitis necrosante o erisipela (ninguna es común con el síndrome de shock tóxico estafilocócico) (3). Los pacientes suelen ser niños o adultos sanos.
Las infecciones primarias de la piel y de los tejidos blandos son más comunes que las infecciones en otros sitios. A diferencia del síndrome de shock tóxico por estafilococos, el síndrome de shock tóxico por estreptococos tiene más probabilidades de causar síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) y menos probabilidades de causar una reacción cutánea atípica.
El síndrome de shock tóxico por S. pyogenes se define como cualquier infección por EBHGA (estreptococo beta-hemolítico del grupo A)asociada con shock e insuficiencia orgánica.
Los factores de riesgo para SST por EBHGA (estreptococo beta-hemolítico del grupo A) incluyen:
Traumatismo menor
Procedimientos quirúrgicos
Infecciones virales (p. ej., varicela)
Uso de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos
Diabetes
Trastorno por consumo de alcohol
Edad (niños y adultos mayores)
La tasa de mortalidad para el SST estreptocócico es aproximadamente del 28% en niños (4) y hasta del 45% en adultos (3), y más alta en pacientes que presentan fascitis necrosante.
Referencias generales
1. Atchade E, De Tymowski C, Grall N, Tanaka S, Montravers P. Toxic Shock Syndrome: A Literature Review. Antibiotics (Basel). 2024;13(1):96. Published 2024 Jan 18. doi:10.3390/antibiotics13010096
2. Schlievert PM, Davis CC. Device-associated menstrual toxic shock syndrome. Clin Microbiol Rev. 33(3):e00032-19, 2020. doi: 10.1128/CMR.00032-19
3. Stevens DL, Bryant AE. Necrotizing Soft-Tissue Infections. N Engl J Med. 2017;377(23):2253-2265. doi:10.1056/NEJMra1600673
4. Adalat S, Dawson T, Hackett SJ, Clark JE; In association with the British Paediatric Surveillance Unit. Toxic shock syndrome surveillance in UK children. Arch Dis Child. 2014;99(12):1078-1082. doi:10.1136/archdischild-2013-304741
Síntomas y signos del síndrome de shock tóxico
El inicio del síndrome de shock tóxico es repentino, con (1):
Fiebre (39 a 40,5° C, que permanece elevada)
Hipotensión (presión arterial sistólica < 90 mm Hg en adultos o menor del quinto percentil por edad en niños; puede ser refractaria)
Una eritrodermia macular difusa (especialmente en las palmas y las plantas, 1 a 2 semanas después del inicio)
Afectación de al menos 3 otros sistemas de órganos (p. ej., gastrointestinal, muscular, membrana mucosa, renal, hepático, hematológico, sistema nervioso central)
Es probable que el síndrome de shock tóxico por estafilococos cause vómitos, diarrea, mialgia, aumento de la creatina cinasa, mucositis, daño hepático, trombocitopenia y confusión. El exantema del síndrome de shock tóxico estafilocócico tiene más probabilidades de descamarse, en especial en las palmas y plantas, entre los 3 y 7 días desde el inicio de los síntomas.
Por lo general, el síndrome de shock tóxico estreptocócico causa con frecuencia síndrome de dificultad respiratoria aguda, coagulopatías y daño hepático, y es más probable que ocasione fiebre alta, malestar general, taquicardia, taquipnea y dolor intenso en el sitio de una infección en el tejido blando (2).
El compromiso renal es frecuente y frecuente en ambos tipos de síndrome de shock tóxico.
Aunque los casos menos graves de síndrome de choque tóxico estafilocócico son bastante comunes, los casos graves de este síndrome pueden progresar dentro de las 48 horas posteriores a síncope, necrosis tisular, choque, coagulación diseminada, insuficiencia multisistémica y muerte.
El síndrome del shock tóxico estafilocócico provoca una erupción cutánea generalizada. Más adelante en el curso de la enfermedad la erupción se descama, especialmente en las palmas y las plantas.
Referencias de los signos y síntomas
1. Lappin E, Ferguson AJ. Gram-positive toxic shock syndromes. Lancet Infect Dis. 2009;9(5):281-290. doi:10.1016/S1473-3099(09)70066-0
2. Atchade E, De Tymowski C, Grall N, Tanaka S, Montravers P. Toxic Shock Syndrome: A Literature Review. Antibiotics (Basel). 2024;13(1):96. doi:10.3390/antibiotics13010096
Diagnóstico del síndrome del shock tóxico estafilocócico
Principalmente anamnesis y examen físico
Cultivos
A veces, imágenes (RM, TC)
A veces, medición complementaria de anticuerpos anti-TSST-1
El diagnóstico del síndrome de shock tóxico (SST) se establece desde la clínica y por el aislamiento del microorganismo en hemocultivos (para Streptococcus) o en muestras del sitio infectado.
Las muestras para cultivo pueden tomarse de cualquier lesión, de la nariz (para estafilococos), de la garganta (para estreptococos), de la vagina (para ambos) y de la sangre. La confirmación microbiológica no es necesaria para el diagnóstico, ya que los hemocultivos suelen ser negativos, pero el aislamiento de cualquiera de los microorganismos de un sitio relevante respalda el diagnóstico.
La evaluación mediante imágenes obtenidas por RM o TC de los tejidos blandos es útil para localizar los sitios infectados.
Es necesario un control continuo de las funciones renal, hepática, de la médula ósea y cardiopulmonar.
La medición de los niveles de anticuerpos anti-TSST-1 para confirmar la seroconversión después de la infección puede ayudar a guiar los esfuerzos en el desarrollo de vacunas y, en última instancia, prevenir la recurrencia (1).
Diagnósticos diferenciales
El síndrome de shock tóxico se asemeja a la enfermedad de Kawasaki, pero esta última por lo general aparece en niños < 5 años y no causa shock, azotemia o trombocitopenia; el exantema es maculopapuloso.
Otras enfermedades que deben tenerse en cuenta son la fiebre escarlatina, el síndrome de Reye, el síndrome estafilocócico de la piel escalcada, la meningococcemia, la rickettsiosis exantemática de las Montañas Rocosas, la leptospirosis y las enfermedades eruptivas virales. Estas enfermedades se descartan a partir de sus características clínicas diferenciales, los cultivos y las pruebas serológicas.
Referencia del diagnóstico
1. Weiss S, Holtfreter S, Meyer TC, et al. Toxin exposure and HLA alleles determine serum antibody binding to toxic shock syndrome toxin 1 (TSST-1) of Staphylococcus aureus. Front Immunol. 2023;14:1229562. doi:10.3389/fimmu.2023.1229562
Tratamiento del síndrome de shock tóxico
Medidas locales (descontaminación de sitios infectados, incluyendo desbridamiento e irrigación)
Reposición de líquidos y soporte circulatorio
Terapia antibiótica empírica (p. ej., beta-lactámicos o vancomicina, daptomicina, o ceftarolina (si se confirma o se sospecha MRSA) más inhibidores de proteínas (clindamicina o linezolid) mientras se esperan los resultados del cultivo
Tratamiento adyuvante con inmunoglobulina IV (IGIV)
Los pacientes con sospecha de síndrome de shock tóxico deben ser internados en el hospital de inmediato y tratados de manera intensiva. Los tampones, los diafragmas y otros cuerpos extraños que se sospecha que contribuyen a la infección deben retirarse de inmediato.
Los sitios primarios sospechosos deben descontaminarse de manera concienzuda. La descontaminación incluye:
Reinspección e irrigación de las heridas quirúrgicas, incluso si parecen saludables
Desbridamiento repetido de los tejidos desvitalizados
Irrigación con solución salina normal de posibles sitios colonizados naturalmente (senos nasales, vagina)
La reposición de líquidos y electrolitos permite prevenir o tratar la hipovolemia, la hipotensión y el shock. Dado que la salida de líquidos hacia los tejidos puede producirse en todo el cuerpo (debido al síndrome de filtración capilar sistémica y la hipoalbuminemia), el shock posterior puede ser profundo y resistente. A veces se requiere una reposición agresiva de los líquidos y apoyo circulatorio, respiratorio y/o por hemodiálisis.
Las infecciones evidentes deben tratarse con antibióticos. En espera de los resultados del cultivo se debería usar clindamicina o linezolida (para suprimir la producción de toxina) más vancomicina, daptomicina, linezolida (si se ha usado clindamicina) o ceftarolina; estos antibióticos son opciones empíricas que cubren los microorganismos etiológicos más probables. Si se aísla un patógeno en el cultivo, el régimen de antibióticos se ajusta según sea necesario, en cuanto a lo siguiente:
Para estreptococos del grupo A: clindamicina o linezolid más un beta-lactámico
Para S. aureus sensible a la meticilina (SASM): clindamicina más oxacilina o nafcilina
Para Staphylococcus aureus resistente a la meticilina [SARM]: vancomicina o daptomicina más clindamicina o linezolid, dependiendo de la susceptibilidad
Los antibióticos administrados durante la fase aguda de la enfermedad pueden erradicar el foco del patógeno y prevenir las recurrencias. La inmunización pasiva frente a las toxinas del síndrome de shock tóxico con inmunoglobulinas IV ha resultado útil en casos graves, en ambos tipos de síndrome de shock tóxico, y tiene eficacia durante semanas, pero la enfermedad puede no inducir inmunidad activa, por lo que son posibles las recurrencias. Puede reducir la mortalidad por síndrome de shock tóxico estafilocócico, especialmente cuando se coadministra con clindamicina (1).
Si una prueba para la seroconversión de las respuestas de anticuerpos séricos a TSST-1 en sueros pareados de fase aguda y de convalecencia es negativa, las mujeres que han tenido síndrome de choque tóxico (TSS por sus siglas en inglés) estafilocócico pueden correr un riesgo genéticamente más elevado de TSS debido a asociaciones con genes HLA de clase II (2). Estas mujeres (con mayores riesgos genéticos y seroconversión negativa) deben abstenerse de usar tampones y copas menstruales, capuchones cervicales, esponjas anticonceptivas, dispositivos intrauterinos, diafragmas y pesarios. Parece una medida prudente recomendar a todas las mujeres, independientemente de su estado de anticuerpos frente a TSST-1, cambiar los tampones u otros materiales insertados por vía vaginal con frecuencia o utilizar en su lugar compresas, y evitar los tampones superabsorbentes.
En casos de portación nasal de S. aureus, se puede usar mupirocina tópica. En casos de colonización extranasal, se justifica el baño con un antiséptico adicional con clorhexidina durante 1 semana.
Referencias del tratamiento
1. Parks T, Wilson C, Curtis N, Norrby-Teglund A, Sriskandan S. Polyspecific Intravenous Immunoglobulin in Clindamycin-treated Patients With Streptococcal Toxic Shock Syndrome: A Systematic Review and Meta-analysis. Clin Infect Dis. 2018;67(9):1434-1436. doi:10.1093/cid/ciy401
2. Weiss S, Holtfreter S, Meyer TC, et al. Toxin exposure and HLA alleles determine serum antibody binding to toxic shock syndrome toxin 1 (TSST-1) of Staphylococcus aureus. Front Immunol. 2023;14:1229562. doi:10.3389/fimmu.2023.1229562
Conceptos clave
El síndrome de shock tóxico (SST) es causado por cepas productoras de exotoxina de Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes.
Aunque se describe en forma clásica asociado con el uso de tampones, el síndrome de shock tóxico puede ocurrir después de muchas infecciones estafilocócicas o estreptocócicas de los tejidos blandos.
El comienzo de los síntomas es súbito; los síntomas incluyen fiebre alta, hipotensión (que puede ser refractaria), exantema eritematoso difuso y alteraciones de las funciones de múltiples aparatos y sistemas.
Proporcionar cuidados de apoyo agresivos, y descontaminar y/o desbridar el sitio de origen.
Administrar antibióticos (p. ej. beta-lactámicos, vancomicina, daptomicina o ceftarolina si se comprueba o se sospecha SARM [S. aureus resistente a meticilina]) más clindamicina o linezolida en espera de cultivo y pruebas de sensibilidad.
Administrar inmunoglobulina IV si el SST es grave.
