Erektile Dysfunktion wird definiert als die Unfähigkeit, eine für den Geschlechtsverkehr zufriedenstellende Erektion zu erreichen oder beizubehalten. Die meisten Formen der erektilen Dysfunktion sind durch vaskuläre, neurologische, psychologische oder hormonelle Störungen bedingt. Ebenso können Medikamente ursächlich sein. Die Untersuchung umfasst typischerweise die Suche nach zugrunde liegenden Störungen und die Messung des Testosteronspiegels. Zu den Behandlungsoptionen gehören orale Phosphodiesterasehemmer, intraurethrale oder intrakavernöse Prostaglandine, Vakuumerektionshilfen und chirurgische Implantate.
(Siehe auch Übersicht der männlichen Sexualfunktion.)
Erektile Dysfunktion (ED, früher Impotenz genannt) betrifft bis zu 20 Millionen Menschen in den USA. Die Prävalenz der teilweisen oder vollständigen ED > 50% bei Männern im Alter von 40–70 Jahren, und die Prävalenz nimmt mit dem Altern zu. Die meisten betroffene Männer können jedoch erfolgreich behandelt werden.
Ätiologie der erektilen Dysfunktion
Es gibt 2 Arten von erektiler Dysfunktion (ED):
primäre ED, der Mann war nie in der Lage, eine Erektion zu erreichen oder aufrechtzuerhalten
sekundäre ED, später im Leben erworben von einem Mann, der zuvor eine Erektion erreichen konnte
Die primäre ED ist selten und fast immer durch psychologische Faktoren oder klinisch offensichtliche anatomische Anomalien bedingt.
Die sekundäre ED ist häufiger, und > 90% der Fälle haben eine organische Ätiologie. viele Männer mit sekundärer ED entwickeln reaktive psychischen Schwierigkeiten, die das Problem verschlimmern.
Psychische Ursachen, ob primär oder reaktiv, müssen in jedem Fall berücksichtigt werden. Psychologische Ursachen der primären ED sind Schuld, Angst vor Intimität, Depression oder Angst. Bei sekundärer ED können Ursachen im Zusammenhang mit Leistungsängsten, Stress oder Depression stehen. Psychogene ED kann auch situationsbedingt sein, u. a. durch einen speziellen Ort, eine spezielle Zeit oder eine spezielle Partnerin.
Die wichtigsten organischen Ursachen der ED sind physiologisch (organisch)
Gefäßerkrankungen
Neurologische Erkrankungen
Diese Erkrankungen stammen oft von Arteriosklerose oder Diabetes.
Die häufigste Gefäßursache ist die Arteriosklerose der kavernösen Arterien des Penis, meist als Folge des Rauchens, endothelialen Dysfunktion und einer Diabetes. Atherosklerose und Alterung vermindern die Fähigkeit zur Erweiterung der arteriellen Blutgefäße und zur Entspannung der glatten Muskulatur, wodurch die Menge an Blut, die in den Penis einströmen kann, begrenzt wird (siehe Überblick über die männliche Sexualfunktion: Erektion). Die endotheliale Dysfunktion ist eine Erkrankung der endothelialen Auskleidung der kleinen Arteriolen, die die Fähigkeit zur Vasodilatation verringert, wenn diese zur Erhöhung des Blutflusses erforderlich ist. Die endotheliale Dysfunktion scheint durch einen verminderten Gehalt an Stickstoffmonoxid bedingt zu sein und kann durch Rauchen, Diabetes und/oder einen niedrigen Testosteronspiegel verursacht werden. Eine Venenverschluss-Dysfunktion ermöglicht venösen Leckage, die die Unfähigkeit zur Erektion verursacht.
Priapismus, normalerweise verbunden mit Trazodongebrauch, Kokainmissbrauch und Sichelzellenkrankheit, kann Penisfibrose verursachen und zu ED führen, indem es Fibrose der Korpora cavernosa und folglich Beeinträchtigung des Penisblutflusses verursacht, der für Aufrichtung notwendig ist.
Neurologische Ursachen schließen Schlaganfall, komplex fokale epileptische Anfälle, multiple Sklerose, periphere oder autonome Neuropathie und Rückenmarkverletzungen ein. Diabetische Neuropathie und operationsbedingte Verletzungen sind ausgesprochen häufige Ursachen.
Komplikationen von Operationen im kleinen Becken (z. B. radikale Prostatektomie [sogar mit nervenschonenden Techniken], radikaler Zystektomie, Operation eines Rektumkarzinoms) sind weitere häufige Ursachen. Gelegentlich ist die transurethrale Resektion der Prostata eine Ursache. Andere Ursachen sind hormonelle Störungen, Medikamente, Bestrahlung des Beckens oder strukturelle Störungen des Penis (z. B. Morbus Peyronie/Induratio penis plastica [IPP]). Eine längere perineale Druckbelastung (wie beim Fahrradfahren) oder pelvines oder perianales Trauma können eine zeitweilige ED verursachen.
Eine Endokrinopathie oder Alterung in Verbindung mit einem Testosteron defizit (Hypogonadismus) kann die Libido vermindern und dadurch eine ED verursachen. Allerdings verbessert sich eine erektile Funktion nur selten mit einer Normalisierung der Serumtestosteronspiegel, weil die meisten betroffenen Männer auch neurovaskuläre Ursachen der ED haben.
Zahlreiche medikamentöse Ursachen sind möglich (siehe Tabelle Häufig verwendete Medikamente, die eine erektile Dysfunktion verursachen können). Alkohol kann eine zeitweilige ED auslösen.
Diagnose von erektiler Dysfunktion
Klinische Bewertung
Screening für Depression
Testosteronspiegel
Bei der Untersuchung sollte die Anamnese in Bezug auf Medikamente (einschließlich verschreibungspflichtiger und pflanzlicher Medikamente) und Alkohol, Operation und Trauma des Beckens sowie Rauchen, Diabetes, Hochdruck, Arteriosklerose und Symptome einer vaskulären, hormonellen, neurologischen und psychischen Störung erhoben werden. Die Zufriedenheit mit sexuellen Beziehungen sollte untersucht werden, einschließlich der Bewertung der Interaktion mit dem Partner und der sexuellen Dysfunktion des Partners (z. B. vulvovaginale Atrophie, Dyspareunie, Depression).
Es ist wichtig, nach einer Depression zu forschen, welche nicht immer gleich offensichtlich ist. Die Beck-Depressionsskala oder die Geriatrische Depressionsskala (GDS) für ältere Männer (siehe Tabelle Geriatric Depression Scale [Kurzform]) nach Yesavage ist leicht anwendbar und kann hilfreich sein.
Die Untersuchung konzentriert sich auf die Genitalien und extragenitale Befunde einer hormonellen, neurologischen oder vaskulären Störung. Die Genitalien werden auf Anomalien, Anzeichen eines Hypogonadismus und fibröse Stränge oder Plaques (Morbus Peyronie/IPP) untersucht. Ein niedriger rektaler Tonus, verminderte perineale Missempfindungen oder Bulbocavernosus-Reflexanomalien können auf eine neurologische Funktionsstörung hinweisen. Verminderte periphere Pulse lassen auf eine vaskuläre Dysfunktion schließen.
Eine psychische Ursache sollte bei jungen Männern mit abruptem Beginn der erektile Dysfunktion (ED) vermutet werden, vor allem wenn der Beginn mit einem spezifischen emotionalen Ereignis in Zusammenhang steht oder wenn die Dysfunktion nur unter bestimmten Bedingungen auftritt. Eine Vorgeschichte mit spontaner Besserung der ED lässt ebenfalls auf eine psychische Ursache schließen (psychogene ED). Männer mit psychogener ED haben üblicherweise normale nächtliche Erektionen und Erektionen beim Aufwachen, während dies bei Männern mit organischer ED oft nicht der Fall ist.
Testung
Die Laboruntersuchungen sollten die morgendliche Messung des Testosteronspiegels umfassen. Falls der Spiegel niedrig oder niedrig-normal ist, sollten das Prolaktin und das luteinisierende Hormon (LH) bestimmt werden. Bei klinischem Verdacht sollte auf einen versteckten Diabetes, Dyslipidämie, Hyperprolaktinämie, Schilddrüsenkrankheit und Cushing-Syndrom untersucht werden.
Derzeit wird die Duplexsonographie nach intrakavernöser Injektion eines gefäßerweiternden Medikaments wie einer Mischung aus Prostaglandin E1 Papaverin und Phentolamin (kommerziell als Kombinationsprodukt erhältlich) am häufigsten zur Beurteilung der Penisvaskulatur eingesetzt. Normalwerte umfassen eine maximale systolische Flussgeschwindigkeit > 25 cm/s und einen Widerstandsindex > 0,8. Unter dem resistiven Index versteht man den Unterschied zwischen systolischer Spitzengeschwindigkeit und enddiastolischer Geschwindigkeit geteilt durch systolische Spitzengeschwindigkeit. Selten werden Revaskularisierung bei ausgewählten Patienten, für die eine penile Revaskularisierungschirurgie erwogen wird nach Trauma des Beckens, Beckenarteriographie, eine "dynamic infusion cavernosography" und Kavernosometrie durchgeführt. Bei gesunden Männern treten mehrere mit dem Schlaf einhergehende erektile Episoden auf. Diese erektilen Ereignisse, die durch nächtliche Penistumeszenz-Monitore gemessen werden, können helfen, zwischen der organischen und psychogenen Ätiologie der erektilen Dysfunktion zu unterscheiden. Die gegenwärtige Verwendung erfolgt jedoch hauptsächlich in medizinisch-rechtlichen Einstellungen.
Behandlung der erektilen Dysfunktion
Die Therapie richtet sich nach den zugrunde liegenden Ursachen
Medikamente, in der Regel orale Phosphodiesterase-Hemmer (siehe Tabelle Orale Phosphodiesterase-Typ-5-Hemmer bei erektiler Dysfunktion)
Vakuum-Erektionshilfe oder selbst verabreichtes intrakavernöses oder intraurethrales Prostaglandin E1 (Therapie der 2. Wahl)
Wenn andere Behandlungsmethoden versagen, chirurgische Implantation einer Penisprothese
Zugrunde liegende organische Störungen (z. B. Diabetes, Prolaktin-sekretierendes Hypophysenadenom, Hypogonadismus, Peyronie-Krankheit) erfordern eine angemessene Behandlung. Medikamente, die zeitweise mit der Entstehung der erektilen Dysfunktion (ED) assoziiert sind, sollten abgesetzt oder ausgetauscht werden. Eine Depression muss unter Umständen behandelt werden. Für alle Patienten sind Stärkung des Selbstbewusstseins und Sexualerziehung (sofern möglich auch der Partnerin) von großer Bedeutung. Kliniker sollten diese Begegnung nutzen, um Verhaltensänderungen zu besprechen (z. B. Ernährungsumstellung und Gewichtsabnahme).
Für die weitere Therapie wird zuerst ein oraler Phosphodiesterasehemmer verordnet. Falls erforderlich, werden als nächstes andere nichtinvasive Verfahren, wie eine Vakuumerektionspumpe oder intrakavernöses oder intraurethrales (Zäpfchen) Prostaglandin E1 eingeestzt. Invasive Behandlungen werden eingesetzt, wenn nichtinvasiven Methoden versagen. Alle Medikamente und Geräte sollten ≥ 5-mal ausprobiert werden, bevor sie als unwirksam gelten. Für Fälle leichter erektiler Dysfunktion ist die Stoßwellentherapie niedriger Intensität (Li-SWT) ein neues Verfahren, das noch auf die Zulassung durch die US-amerikanische Arzneimittelzulassungsbehörde (FDA) wartet. Theoretisch wirkt es, indem es die Fibrose in den Schwellkörpern begrenzt.
Medikamente bei erektiler Dysfunktion
Die First-line-Therapie von ED besteht in der Regel in der oralen Applikation eines Phosphodiesterasehemmers. Zu den anderen Medikamenten, die verwendet werden, gehören intrakavernöses oder intraurethrales Prostaglandin E1. Da jedoch fast alle Patienten eine orale medikamentöse Therapie bevorzugen, werden orale Medikamente verwendet, sei denn diese sind kontraindiziert oder unverträglich.
Oral applizierte Phosphodiesteraseinhibitoren hemmen selektiv zyklische Guanosinmonophosphat (cGMP)-spezifische Phosphodiesterase Typ 5 (PDE5), welche die hauptsächliche Isoform der Phosphodiesterase-Isomer im Penis ist. Zu diesen Medikamenten gehören Sildenafil, Vardenafil, avanafil und Tadalafil (siehe Tabelle Oral applizierte Phosphodiesterase-5-Hemmer für Erektile Dysfunktion). Durch die Verhinderung der Hydrolyse von cGMP, fördern diese Medikamente die cGMP-abhängige Relaxation der glatten Muskulatur, die wichtig für die normale Erektion ist. Obwohl Vardenafil und Tadalafil selektiver auf die Penisgefäße wirken als Sildenafil, sind die klinischen Reaktionen und unerwünschten Wirkungen dieser Medikamente ähnlich. In vergleichenden klinischen Studien zeigen diese Medikamente eine vergleichbare Wirksamkeit (60–75%).
Alle PDE-5-Hemmer verursachen eine koronare Vasodilatation und können die hypotone Wirkung anderer Nitrate verstärken, auch derer, die zur Behandlung von koronaren Herzkrankheiten eingesetzt werden. Die gleichzeitige Einnahme von Nitraten und PDE-5-Hemmern kann gefährlich sein und sollte vermieden werden. Patienten, die nur gelegentlich Nitrate verwenden (z. B. für seltene Anfälle von Angina pectoris) sollte über die Risiken, die Auswahl und das richtige Timing der Anwendung möglicher PDE5-Hemmer mit einem Kardiologen sprechen.
Nebenwirkungen der PDE-5-Hemmer sind Hautrötung, Sehstörungen, Hörverlust, Dyspepsie und Kopfschmerz. Sildenafil und Vardenafil können eine abnormale Farbwahrnehmung (blauen Dunst) verursachen. Die Anwendung von Tadalafil wurde mit Myalgien in Zusammenhang gebracht. Selten wurde eine nichtarteriitische ischämische Optikusneuropathie (NAION) mit der Anwendung von PDE5-Hemmern in Verbindung gebracht, aber ein kausaler Zusammenhang wurde nicht nachgewiesen. Alle PDE-5-Hemmer sollten mit Vorsicht und mit niedrigen initialen Dosierungen an Patienten verabreicht werden, die Alphablocker (z. B. Prazosin, Terazosin, Doxazosin, Tamsulosin) erhalten, wegen der Gefahr einer Hypotonie. Patienten, die einen Alphablocker einnehmen, sollten vor der Einnahme eines PDE5-Hemmers mindestens 4 Stunden warten. Selten verursachen PDE-5-Hemmer Priapismus.
Alprostadil (Prostaglandin E1), über intraurethrale Insertion oder intrakavernösen Injektion selbst verabreicht, kann Erektionen mit einer mittleren Dauer von 30–60 Minuten hervorrufen. Intrakavernöses Alprostadil kann mit Papaverin und Phentolamin für eine erhöhte Wirksamkeit bei Bedarf zusammengesetzt werden. Eine übermäßige Dosierung kann zu Priapismus bei ≤ 1% der Patienten und zu Schmerzen im Genital-oder Beckenbereich bei etwa 10% der Patienten führen. Eine Unterrichtung und Überwachung durch den Arzt hilft, eine optimale und sichere Nutzung zu erzielen, einschließlich der Minimierung des Risikos einer verlängerten Erektion. Eine intraurethrale Therapie ist weniger effektiv, um eine zufriedenstellende Erektion zu erreichen (bis zu 60% der Männer) als eine intrakavernöse Injektion (bis 90%). Die Kombination von PDE-5-Hemmern und intraurethralem Alprostadil kann bei Patienten erfolgreich sein, die nicht auf eine PDE-5-Monotherapie ansprechen.
Mechanische Geräte und Verfahren
Männer, die zwar eine Erektion entwickeln, diese aber nicht aufrechterhalten können, können einen Konstriktionsring zur Aufrechterhaltung der Erektion verwenden. Ein elastischer Ring wird um die Basis des erigierten Penis gelegt und verhindert einen vorzeitigen Verlust der Erektion. Männer, die keine Erektion erreichen können, können zunächst eine Vakuumerektionspumpe verwenden, die über eine Sonde Blut in den Penis befördert, danach wird ein elastischer Ring um die Basis des Penis platziert, um die Erektion aufrecht zu erhalten. Zu den Nachteilen dieser Maßnahme gehören Quetschungen des Penis, Kälte an der Penisspitze und Mangel an Spontaneität. Diese Geräte können bei Bedarf auch mit einer PDE5-Inhibitor-Therapie kombiniert werden.
Die Li-SWT, die theoretisch die Fibrose in den Schwellkörpern einschränkt, wird derzeit zur Behandlung der erektilen Dysfunktion untersucht.
Operation bei erektiler Dysfunktion
Wenn Medikamente und Vakuumgeräte versagen, kann die chirurgische Implantation einer Penisprothese in Betracht gezogen werden. Zu den Prothesen gehören semi-rigide Silikonstäbe oder mit Kochsalzlösung gefüllte aufblasbare Mehrkomponentengeräte. Bei beiden bestehen Risiken der Vollnarkose, einer Infektion und einer Prothesenfehlfunktion. In den Händen von erfahrenen Chirurgen liegt die langfristige Rate der Infektionen oder einer Fehlfunktion deutlich unter 5% und die Rate der zufriedenen Patienten und Partner bei > 95%. Die Vorteile der chirurgischen Prothesenimplantation liegen auf der Hand: Erektionen werden sofort und spontan erzeugt, die Erektion dauert so lange, bis der Patient sein Gerät entleert und die sexuelle Aktivität kann so oft auftreten, wie das Paar es wünscht. Wenn die Zufriedenheitsraten unter allen Behandlungsoptionen verglichen werden, zeigt die Penisprothese die höchste Zufriedenheitsrate.
Wichtige Punkte
Vaskuläre, neurologische, psychologische und hormonelle Störungen sowie manchmal Medikamentenkonsum können das Erreichen einer zufriedenstellenden Erektionen beeinträchtigen.
Alle Männer mit ED sollten auf hormonelle, neurologische und vaskuläre Erkrankungen sowie auf Depressionen untersucht werden.
Testosteronspiegel sollten gemessen und andere Untersuchngen basierend auf den klinischen Befunden in Betracht gezogen werden.
Zugrunde liegende Erkrankungen müssen behandelt und wenn nötig, ein oral applizierter PDE5-Hemmer verwendet werden.
Wenn diese Maßnahmen wirkungslos sind, sollten intrakavernöses oder intraurethrales Prostaglandin E1 oder die Verwendung eines Vakuumgeräts in Betracht gezogen werden. Chirurgische Implantation einer Penisprothese ist der letzte Schritt der Therapie.