Singnalwege bei der Regulierung der Nahrungsaufnahme

Präabsorptive und postabsorptive Signale des Gastrointestinaltrakts und Veränderungen der Plasmanährstoffspiegel liefern kurz- und langfristige Informationen zur Steuerung der Nahrungsaufnahme:

• Gastrointestinale Hormone (z. B. Glucagon-like Peptid 1 [GLP-1], Cholecystokinin [CCK], Peptid YY [PYY]) reduzieren die Nahrungsaufnahme.

• Ghrelin, in erster Linie vom Magen ausgeschüttet, steigert die Nahrungsaufnahme.

• Das vom Fettgewebe ausgeschüttete Leptin informiert das Gehirn über den Zustand des Fettdepots. Leptin unterdrückt den Appetit bei normalgewichtigen Menschen, ein hoher Leptinspiegel aber korreliert mit einem erhöhten Anteil an Körperfett. Bei Gewichtsverlust kann sich der Leptinspiegel verringern und sendet dann ein Hungersignal an das Gehirn.

Der Hypothalamus verknüpft verschiedene Signale zur Herstellung einer ausgeglichenen Energiebilanz und aktiviert somit Signalwege, die zur Steigerung oder Verringerung der Nahrungsaufnahme führen:

• Das Neuropeptid Y (NPY), das Agouti-related Peptid (ARP), das alpha-Melanozyten-stimulierende Hormon (alpha-MSH), das Cocain- und Amphetamin-related Transkript (CART), Orexin und das melaninkonzentrierende Hormon (MCH) steigern die Nahrungsaufnahme.

• Das adrenocorticotrope Hormon (Corticotropin, CRH) und Urocortin bremsen die Nahrungsaufnahme.

Das limbische System (Amygdala, Hippocampus und präfrontaler Kortex) vermittelt den hedonistischen Signalweg der Nahrungsaufnahme, einschließlich Verlangen, Gewohnheit und Belohnung. Der Wunsch, zu essen, kann homöostatische Signalwege außer Kraft setzen, da Emotionen und Stress nachweislich regulatorische Peptide wie Ghrelin beeinflussen. Diese Effekte werden durch Dopamin vermittelt.