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Übersicht zur Säuresekretion

Von

Nimish Vakil

, MD, University of Wisconsin School of Medicine and Public Health

Inhalt zuletzt geändert Jul 2018
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Die Magensäure wird von Parietalzellen in den proximalen zwei Dritteln (Korpus) des Magens produziert. Magensäure unterstützt die Verdauung, indem sie einen optimalen pH für Pepsin und Magenlipase gewährleistet und die Bicarbonatsekretion des Pankreas stimuliert. Die Säuresekretion wird durch Nahrung initiiert: der Gedanke an und der Geruch oder Geschmack von Speisen verursacht eine vagale Stimulation der gastrinsezernierenden G-Zellen im distalen Drittel des Magens (Antrum). Sobald Protein in den Magen gelangt, wird zusätzlich Gastrin freigesetzt. Zirkulierendes Gastrin triggert die Freisetzung von Histamin aus enterochromaffinähnlichen Zellen im Magenkorpus. Histamin stimuliert die Parietalzellen über ihre H2-Rezeptoren. Die Parietalzellen sezernieren Säure und der dadurch bedingte Abfall des pH veranlasst die D-Zellen des Antrums, Somastostatin freizusetzen, das wiederum die Freisetzung von Gastrin inhibiert (negative Feedback-Kontrolle).

Säuresekretion besteht von Geburt an und erreicht Erwachsenenwerte (auf Gewichtsbasis) im Alter von 2 Jahren. Bei älteren Patienten, die eine chronische Gastritis entwickeln, nimmt die Säurebildung ab, aber ansonsten wird sie während des gesamten Lebens aufrechterhalten.

Normalerweise ist die GI-Schleimhaut durch verschiedene Mechanismen geschützt:

  • Schleimhautproduktion von Schleim und HCO3 stellt einen pH-Gradienten zwischen dem Magenlumen (niedriger pH) und der Schleimhaut (neutraler pH) her. Der Schleim dient als Barriere für die Diffusion von Säure und Pepsin.

  • Epitheliale Zellen beseitigen einen Überschuss von Protonen (H+) durch Membrantransportsysteme und haben sog. tight junctions, die die Rückdiffusion von H+-Ionen verhindern.

  • Die Blutzirkulation in der Mukosa beseitigt den Überschuss an Säure, die durch die Epithelschicht diffundiert ist.

Mehrere Wachstumsfaktoren (z. B. EGF, epidermal growth factor; IGF-I, insulin-like growth factor I) und Prostaglandine sind für Schleimhautreparaturen und die Aufrechterhaltung der Schleimhautintegrität verantwortlich gemacht worden.

Faktoren, die mit diesen Abwehrmechanismen der Schleimhaut interferieren (v. a. NSAR und Helicobacter pylori-Infektion), prädisponieren für eine Gastritis und eine peptische Ulkuskrankheit.

NSAR unterstützt eine Schleimhautentzündung und Ulkusbildung (manchmal mit gastrointestinaler Blutung) sowohl lokal als auch systemisch. Durch Hemmung der Prostaglandinproduktion über eine Blockade des Enzyms Cyclooxygenase (COX) vermindern NSAR die Blutzirkulation im Magen, reduzieren die Schleimbildung und HCO3-Sekretion und beeinträchtigen zelluläre Reparaturmechanismen und die Zellreplikation. Da NSAR schwache Säuren darstellen und beim pH des Magens in nichtionisierter Form vorliegen, diffundieren sie frei durch die Schleimhautbarriere in die Epithelzellen des Magens, wo H+-Ionen freigesetzt werden und zu weiterer zellulärer Schädigung führen. Weil die Säureproduktion des Magens über die COX-1-Isoformen läuft, haben NSAR, die als selektive COX-2-Inhibitoren wirken, weniger nachteilige Auswirkungen auf den Magen als andere NSAR.

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