Molybdän (Mo) ist ein Baustein von Koenzymen, die für die Aktivität von Xanthinoxidase, Sulfitoxidase und Aldehydoxidase notwendig sind.
Genetischer und ernährungsbedingter Molybdänmangel wurden in seltenen Fällen dokumentiert. Ein genetisch verursachter Sulfitoxidasemangel wurde 1967 bei einem Kind beschrieben. Er resultierte aus der Unfähigkeit, das Molybdäncoenzym zu bilden, obwohl ausreichend Molybdän vorhanden war. Der Mangel führte zu geistiger Behinderung, Anfällen, Opisthotonus und Linsenluxation.
Molybdänmangel, der zu einer verminderten Aktivität der Sulfit-Oxidase und Sulfit-Toxizität führte, trat bei einem Patienten auf, der langfristig eine totale parenterale Ernährung erhielt. Als Symptome zeigten sich Tachykardie, Tachypnoe, Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen und Koma. Labortests wiesen auf hohe Sulfit- und Xanthinspiegel sowie auf niedrige Sulfat- und Harnsäurewerte im Blut und im Urin hin. Die intravenöse Gabe von täglich 300 mcg Ammoniummolybdat führte zur sehr raschen Genesung.
(Siehe auch Übersicht von Mineralstoffmangel und -intoxikation.)