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Vitamin-D-Intoxikation

Von

Larry E. Johnson

, MD, PhD, University of Arkansas for Medical Sciences

Inhalt zuletzt geändert Aug 2019
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Quellen zum Thema

Eine Hypervitaminose D resultiert aus der Einnahme des Vitamins im Übermaß. Bei Vitamin-D-Toxizität, ist die Resorption von Knochen und die intestinale Resorption von Kalzium erhöht, was zu einer Hyperkalzämie führt. Im Falle einer manifestierten Hyperkalzämie zeigen sich Symptome. Die Diagnose stützt sich auf erhöhte Blutwerte von 25(OH)D. Im Rahmen der Therapie werden die Vitamin-D-Zufuhr unterbrochen, die Kalziumzufuhr eingeschränkt und, bei schwerer Intoxikation, Corticosteroide oder Bisphosphonat appliziert.

Da die Synthese von 1,25-Dihydroxyvitamin-D (des besonders aktiven Vitamin-D-Metaboliten) genau gesteuert wird, entsteht eine Vitamin-D-Hypervitaminose nur, wenn Patienten eine enorm hohe Dosis einnehmen, die verschrieben wurde oder in einem überdosierten Vitaminpräparat enthalten ist. Bei Säuglingen führt die Zufuhr von 1000 mcg (40.000 Einheiten) Vitamin D am Tag innerhalb von 1–4 Monaten zu einer Intoxikation. Erwachsene, die über mehrere Monate 1250 mcg/Tag (50.000 Einheiten) zuführen, können eine toxische Wirkung herbeiführen. Eine Vitamin-D-Intoxikation kann iatrogen ausgelöst werden, wenn ein Hypoparathyreoidismus zu aggressiv behandelt wird).

Physiologie

Vitamin D hat zwei Hauptformen:

  • D2 ( Ergocalciferol)

  • D3 ( Cholecalciferol): Die natürlich vorkommende Form ist zugleich die Form, die für die niedrig-dosierte Nahrungsergänzung verwendet wird

Vitamin D3 wird in der Haut durch Sonnenlicht (UV-Strahlung) synthetisiert und kommt in der Nahrung v. a. in Lebertran und Salzwasserfisch vor (siehe Tabelle Quellen, Funktionen und Wirkungen von Vitaminen). In manchen Industrieländern werden Milch und weitere Lebensmittel mit Vitamin D angereichert. Muttermilch enthält wenig Vitamin D, im Durchschnitt nur 10% der in angereicherter Kuhmilch vorhandenen Menge.

Der Vitamin-D-Spiegel kann mit zunehmendem Alter abnehmen, da die Synthese in der Haut sinkt. Dier Verwendung von Sonnenschutzmitteln und eine dunkle Pigmentierung der Haut verringern ebenfalls die Synthese von Vitamin D in der Haut.

Vitamin D ist ein Prohormon mit aktiven Metaboliten, die als Hormone agieren. Vitamin D wird in der Leber zu 25(OH)D (Calcifediol, Calcidiol, 25-Hydroxycholecalciferol oder 25-Hydroxyvitamin D) verstoffwechselt, das dann in den Nieren zu 1,25-Dihydroxyvitamin D (1,25-Dihydroxycholecalciferol, Calcitriol oder aktives Vitamin-D-Hormon) umgewandelt wird. 25(OH)D, die wichtigste Form im Blutkreislauf, hat Stoffwechselaktivität, doch ist 1,25-Dihydroxyvitamin-D im Stoffwechsel am aktivsten. Die Umwandlung von 25(OH)D zu 1,25-Dihydroxyvitamin-D wird durch die eigene Konzentration, das Parathormon und die Serumkonzentrationen von Kalzium und Phosphat reguliert.

Vitamin D wirkt in vielen Organsystemen (siehe Tabelle Wirkungen von Vitamin D und seinen Metaboliten), doch erhöht es vor allem die Kalzium- und Phosphorresorption aus dem Darm und fördert die Knochenbildung und -mineralisierung.

Vitamin D und verwandte Analoga können zur Behandlung von Psoriasis, Hypoparathyreoidismus und Nierenosteodystrophie verwendet werden. Der Nutzen von Vitamin D bei der Vorbeugung von Leukämie und Brust-, Prostata- und Darmkrebs ist nicht nachgewiesen, ebenso wenig wie seine Wirksamkeit bei der Behandlung verschiedener anderer nicht-skelettaler Erkrankungen (1, 2) oder die Verhinderung von Stürzen (3, 4, 5) bei Senioren.. Ob eine Vitamin-D-Supplementierung zur Vorbeugung von Frakturen bei gebrechlichen oder gesunden älteren Menschen nützlich ist, wird derzeit untersucht (6).

Tabelle
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Wirkungen von Vitamin D und seinen Metaboliten

Organ

Wirkung

Knochen

Fördert die Knochenbildung durch Aufrechterhaltung der entsprechenden Kalzium- und Phosphatkonzentrationen

Immunsystem

Stimuliert immunogene Aktivität und Tumorbekämpfung,

verringert Risiko von Autoimmunerkrankungen

Darm

Verstärkt den Kalzium- und Phosphattransport (Resorption)

Nieren

Verstärkt die Kalziumrückresorption durch die Tubuli

Nebenschilddrüse

Inhibiert die Sekretion von Parathormon

Bauchspeicheldrüse

Stimuliert die Insulinproduktion

Allgemeine Referenzen

  • 1. Autier P, Mullie P, Macacu A, et al: Effect of vitamin D supplementation on non-skeletal disorders: A systematic review of meta-analyses and randomised trials. Lancet Diabetes Endocrinol 5 (12):986–1004, 2017. doi: 10.1016/S2213-8587(17)30357-1.

  • 2. Manson JE, Cook NR, Lee IM, et al: Vitamin D supplements and prevention of cancer and cardiovascular disease. N Engl J Med 380(1):33-44, 2019. doi: 10.1056/NEJMoa1809944.

  • 3. Cummings SR, Kiel DP, Black DM: Vitamin D supplementation and increased risk of falling: A cautionary tale of vitamin supplements retold. JAMA Intern Med 176 (2):171–172, 2016.

  • 4. Uusi-Rasi K, Patil R, Karinkanta S, Kannus P, et al: Exercise and vitamin D in fall prevention among older women: A randomized clinical trial. JAMA Intern Med 75 (5):703–711, 2015.

  • 5. LeBlanc ES, Chou R: Vitamin D and falls—Fitting new data with current guidelines. JAMA Intern Med 175 (5):712–713, 2015.

  • 6. Zhao JG, Zeng XT, Wang J, Liu L: Association between calcium or vitamin D supplementation and fracture incidence in community-dwelling older adults: A systematic review and meta-analysis. JAMA 318:2466–2482, 2017.

Symptome und Beschwerden

Die Hauptsymptome einer Vitamin-D-Vergiftung sind in der Hyperkalzämie begründet. Anorexie, Übelkeit und Erbrechen sind typisch, häufig folgen Polyurie, Polydipsie, Schwäche, Nervosität, Pruritus und schließlich Nierenversagen. Proteinurie, Harnzylinder, Azotämie und metastatische Kalzifikationen, besonders in den Nieren, können auftreten.

Diagnose

  • Hyperkalzämie sowie Risikofaktoren oder erhöhte 25(OH)D-Spiegel im Serum

Der Hinweis auf eine überdosierte Vitamin-D-Einnahme in der Anamnese mag der einzige Weg sein, um eine Vitamin-D-Intoxikation von anderen Ursachen der Hyperkalzämie zu unterscheiden. Erhöhte Serumkalziumspiegel von 12–16 mg/dl (3–4 mmol/l) stellen einen zuverlässigen Befund bei toxischen Symptomen dar. Der Serumspiegel von 25(OH)D ist in der Regel auf > 150 ng/ml (> 375 nmol/l) erhöht. 1,25-Dihydroxyvitamin-D, das zur Bestätigung der Diagnose nicht bestimmt werden muss, liegt in der Norm.

Der Serumkalziumspiegel von Patienten, die hochdosiertes Vitamin D, v. a. das reaktive 1,25-Dihydroxyvitamin-D erhalten, sollte häufig kontrolliert werden, zunächst wöchentlich, dann monatlich.

Therapie

  • Intravenöse Flüssigkeitszufuhr sowie Corticosteroide oder Bisphosphonate

Nach Abbruch der Vitamin-D-Zufuhr reduzieren Flüssigkeitszufuhr (normale Kochsalzlösung i.v.), Corticosteroide oder Bisphosphonate, die die Resorption im Knochen verhindern, den Kalziumspiegel.

Bestehende Nierenschäden oder metastatische Kalzifikationen sind teilweise irreversibel.

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