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Respiratorische Alkalose

Von

James L. Lewis, III

, MD, Brookwood Baptist Health and Saint Vincent’s Ascension Health, Birmingham

Inhalt zuletzt geändert Mrz 2018
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Quellen zum Thema

Eine respiratorische Alkalose stellt einen primären Abfall des Kohlendioxidpartialdruck (PCO2) mit oder ohne kompensatorischen Abfall von Bikarbonat (HCO3) dar. Der pH-Wert kann hoch oder fast normal sein. Die Ursache ist eine Zunahme der Atemfrequenz und/oder des Atemvolumens (Hyperventilation). Eine respiratorische Alkalose kann akut oder chronisch sein. Die chronische Form ist asymptomatisch, aber die akute Form kann Schwindel, Verwirrung, Parästhesien, Krämpfe und Synkopen verursachen. Die klinischen Zeichen sind Hyperpnoe oder Tachypnoe und Karpopedalspasmen. Die Diagnose wird klinisch und mit ABG und Messung der Serumelektrolyte gestellt. Die Behandlung richtet sich nach der jeweiligen Ursache.

Ätiologie

Eine respiratorische Alkalose ist ein primärer Abfall des PCO2 (Hypokapnie) durch eine Zunahme der Atemfrequenz und/oder des Atemvolumens (Hyperventilation). Eine Erhöhung der Ventilation tritt meistens als physiologische Reaktion im Rahmen einer Hypoxie (z. B. in großer Höhe), einer metabolischen Azidose und erhöhter metabolischer Anforderungen (z. B. bei Fieber) auf und kann so bei vielen ernsten Störungen beobachtet werden. Hinzu kommt, dass Schmerz und Angst und auch einige Krankheiten des ZNS ( (z.B. Schlaganfall, Anfall[post-ictal]) die Atmung ohne physiologischen Bedarf erhöhen können.

Pathophysiologie

Eine respiratorische Alkalose kann sein

  • Akuttherapie

  • Chronisch

Die Unterscheidung basiert auf dem Grad der metabolischen Kompensation. Überschüssiges HCO3 wird von extrazellulärem H+ innerhalb von Minuten abgepuffert, aber eine weiterreichende Kompensation tritt innerhalb von 2–3 Tagen auf, wenn die Nieren die H+-Ausscheidung reduzieren.

Pseudorespiratorische Alkalose

Eine pseudorespiratorische Alkalose ist ein niedriger arterieller PCO2 und ein hoher pH-Wert bei maschinell beatmeten Patienten mit einer schweren metabolischen Azidose im Rahmen einer systemischen Minderperfusion (z. B. beim kardiogenen Schock, während kardiopulmonaler Reanimation). Die pseudorespiratorische Alkalose tritt auf, wenn durch eine maschinelle Beatmung (oftmals eine Hyperventilation) größere Mengen an alveolärem Carbondioxid (CO2) als normal abgeatmet werden. Die Exspiration großer CO2-Mengen verursacht eine respiratorische Alkalose im arteriellen Blut (und somit in den ABG-Messungen), aber die schlechte systemische Perfusion und die zelluläre Ischämie erzeugen eine zelluläre Azidose, was zu einer Azidose im venösen Blut führt. Die Diagnose wird durch den Nachweis einer deutlichen Differenz von arteriellem und venösem PCO2 und pH und mittels der erhöhten Laktatwerte bei Patienten, deren ABG respiratorische Alkalosen zeigen, gestellt. Die Behandlung besteht aus der Verbesserung der systemischen Hämodynamik.

Symptome und Beschwerden

Die Symptome und Beschwerden hängen von der Geschwindigkeit und dem Ausmaß des PCO2-Abfalls ab. Eine akute respiratorische Alkalose verursacht Schwindel, Verwirrung sowie periphere und periorale Parästhesien, Krämpfe und Synkopen. Als Mechanismus nimmt man eine Veränderung des zerebralen Blutflusses und des pH-Wertes an. Eine Tachypnoe oder Hyperpnoe ist oft das einzige klinische Zeichen. Karpopedalspasmen können in schweren Fällen auftreten aufgrund von gefallenen Spieglen von ionisiertem Kalzium im Blut (in die Zellen gebracht im Austausch für Wasserstoffionen [H+]).

Die chronische respiratorische Alkalose ist normalerweise asymptomatisch und hat keine typischen Symptome.

Diagnose

  • ABG und Serumelektrolyte

  • Wenn eine Hypoxie vorliegt, muss dringend nach der Ursache gesucht werden

Die Diagnosekriterien für eine respiratorische Alkalose und die entsprechende renale Kompensation ( Säure-Basen-Störungen : Diagnose) erfordern ABG und die Messung der Serumelektrolyte. Eine geringgradige Hypophosphatämie und Hypokaliämie durch intrazelluläre Verschiebungen und gesunkene Werte für ionisiertes Kalzium (Ca++) durch eine Zunahme der Proteinbindung können auftreten.

Findet sich eine Hypoxie oder ein erhöhter alveolo-arterieller (A-a) OO2-Gradient (inspiratorischer PO2 [arterieller PO2+ 5/4 arterieller PCO2 ]), muss die Ursache abgeklärt werden. Andere Ursachen werden oft basierend auf der Anamnese oder der körperlichen Untersuchung aufgedeckt. Da eine Lungenembolie sehr häufig ohne Hypoxie auftritt, muss bei einem hyperventilierenden Patienten dennoch eine Lungenembolie ausgeschlossen werden, bevor man Angstzustände als alleinige Ursache annimmt.

Behandlung

  • Behandlung der zugrunde liegenden Erkrankung

Die Behandlung richtet sich nach der zugrunde liegenden Störung. Eine respiratorische Alkalose ist nicht lebensbedrohlich, sodass keine Maßnahmen zur Senkung des pH-Wertes notwendig sind. Eine Erhöhung des inspiratorischen CO2 durch Rückatmung (z. B. mit einer Papiertüte) ist eine gängige Maßnahme, kann aber auch, besonders bei einigen Patienten mit ZNS-Störungen, bei denen der pH im Liquor ohnehin schon unter dem Normalwert liegen kann, gefährlich sein.

Wichtige Punkte

  • Eine respiratorische Alkalose geht mit einer Zunahme der Atemfrequenz und/oder des Atemvolumens (Hyperventilation) einher.

  • Hyperventilation tritt meistens als Reaktion auf eine Hypoxie, eine metabolische Azidose und erhöhte metabolische Anforderungen (z. B. bei Fieber), Schmerzen oder Angst auf.

  • Gehen Sie nicht davon aus, dass Angst die Ursache der Hyperventilation ist, bis ernstere Erkrankungen ausgeschlossen wurden.

  • Die Behandlung richtet sich nach der zugrunde liegenden Ursache. Eine respiratorische Alkalose ist nicht lebensbedrohlich, sodass keine Maßnahmen zur Senkung des pH-Wertes notwendig sind.

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