(Siehe auch Metabolische Azidose, Säure-Basen-Regulation und Säure-Basen-Störungen.)
Laktat ist ein normales Beiprodukt des Glukose- und Aminosäuremetabolismus. Es gibt 2 Hauptarten von Laktatazidose:
d-Laktatazidose (d-Ektat-Enzephalopathie) ist eine ungewöhnliche Form der Laktatazidose.
Laktatazidose Typ A
Typ-A-Laktatazidose, die schwerste Form, tritt auf, wenn Milchsäure im ischämischen Gewebe überproduziert wird - als Nebenprodukt der anaeroben Erzeugung von ATP während des Sauerstoffdefizits. Die Überproduktion tritt typischerweise während der Hypoperfusion des Gewebes bei hypovolämischem, kardialem oder septischem Schock auf und wird durch einen reduzierten Laktatstoffwechsel in der minderperfundierten Leber verschlimmert. Eine Laktatazidose kann auch bei primärer Hypoxie auf dem Boden einer Lungenkrankheit und bei einigen Hämoglobinopathien auftreten.
Laktatazidose Typ B
Die Typ-B-Laktatazidose tritt während normaler allgemeiner Gewebeperfusion (und somit normaler ATP-Produktion) auf und ist weniger bedrohlich.
Zu den Ursachen gehören lokale Gewebehypoxie (z. B. wie bei starkem Muskelgebrauch während der Anstrengung, Anfälle, hypothermisches Zittern), bestimmte systemische und angeborene Erkrankungen, Krebs und die Einnahme bestimmter Medikamente oder Toxine (siehe Tabelle: Ursachen der metabolischen Azidose). Zu den Medikamenten gehören die Nukleosid-Reverse-Transkriptase-Hemmer und die Biguanide Phenformin und (in geringerem Ausmaß) Metformin; obwohl Phenformin im Großteil der Welt vom Markt genommen wurde, kann man es noch aus China beziehen (einschließlich als Bestandteil von einigen chinesischen proprietären Medikamenten). Der Stoffwechsel kann durch eine Leberinsuffizienz oder einen Thiaminmangel vermindert sein.
d -Laktatazidose
Die D-Laktatazidose ist eine ungewöhnliche Form der Laktatazidose, bei der D-Milchsäure, ein Produkt des bakteriellen Kohlenhydratstoffwechsels im Kolon von Patienten mit jejunoilealem Bypass oder intestinaler Resektion, systemisch absorbiert wird. Es verbleibt in der Zirkulation, da die Laktatdehydrogenase beim Menschen nur L-Laktat metabolisieren kann.
Symptome und Beschwerden
Diagnose
Die ABG-Werte der Typen A und B der Laktatazidose sind wie die für andere metabolische Azidosen. Die Diagnose erfordert Blut-pH <7,35 und Laktat> 5 bis 6 mmol/l. Weniger extreme Lactat- und pH-Veränderungen werden als Hyperlactämie bezeichnet.
Bei der D-Laktatazidose ist die Anionenlücke niedriger als aufgrund der Abnahme des Bicarbonat (HCO3− ) erwartet und es kann eine osmolare Lücke im Urin auftreten (Differenz zwischen errechneter und gemessener Urinosmolarität). Typische Labor-Laktat-Tests reagieren nicht empfindlich auf T-Milchsäuremethylester. Nähmlich T-Milchsäuremethylester Ebenen zur Verfügung stehen und manchmal notwendig, um die Ursache der Azidose bei Patienten mit multiplem möglichen Ursachen einschließlich Darm-Probleme zu klären.
Therapie
Die Behandlung der Typen A und B der Laktatazidose ist ähnlich wie dieBehandlung für andere metabolische Azidosen. Die Behandlung der Ursache ist von größter Bedeutung. Bei der Behandlung einer unzureichenden Gewebeperfusion sollten die Druckvorrichtungen nach Möglichkeit weggelassen werden, da sie die Ischämie des Gewebes verschlimmern können. Bikarbonat ist potenziell gefährlich bei Azidose mit großer Anionenlücke, kann jedoch in Betracht gezogen werden, wenn der pH <7,00 ist, mit einem Ziel-pH-Wert von ≤ 7,10.
Bei d-Milchazidose besteht die Therapie in der i.v. Gabe von Flüssigkeiten, Einschränkung von Kohlenhydraten, und manchmal orale Antibiotika (z. B. Metronidazol) für Kurzdarmsyndrom und Bikarbonat für schwere Azidose.
