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Übersicht zu Störungen der Kalziumkonzentration

Von

James L. Lewis, III

, MD, Brookwood Baptist Health and Saint Vincent’s Ascension Health, Birmingham

Inhalt zuletzt geändert Mrz 2018
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Kalzium ist für die regelrechte Funktion von Muskelkontraktion, Nervenleitung, Hormonausschüttung und Blutgerinnung von Bedeutung. Daneben wird eine regelrechte Kalziumkonzentration für verschiedene andere metabolische Prozesse benötigt.

Aufrechterhaltung der Körper-Kalziumspeicher (zum Hypokalzämie oder Hyperkalzämie u vermeiden) hängt ab von

  • Aufnahme von Kalzium mit der Nahrung

  • Absorption von Kalzium im Gastrointestinaltrakt

  • Renalen Kalziumausscheidung

Über eine ausgewogene Ernährung werden täglich etwa 1000 mg Kalzium aufgenommen und etwa 200 mg/Tag in den Gastrointestinaltrakt über die Galle und gastrointestinale Sekrete abgegeben. Abhängig von der Konzentration des zirkulierenden Parathormons (PTH) und aktiven Vitamins D, 1,25(OH)2D(1,25-Dihydroxycholecalciferol, Calcitriol) werden jeden Tag ca. 200–400 mg Kalzium aus dem Darm absorbiert. Die verbleibenden 800–1000 mg erscheinen im Stuhl. Die Kalziumbalance wird durch renale Ausscheidung von Kalzium erhalten, durchschnittlich 200 mg/Tag, was auch von zirkulierendem PTH und Calcitonin-Spiegeln abhängt.

Sowohl die intra- als auch die extrazellulären Kalziumkonzentrationen werden durch den bidirektionalen Transport von Kalzium über die Plasmamembranen von Zellen und intrazellulären Organellen, wie das endoplasmatische Retikulum, das sarkoplasmatische Retikulum der Muskelzellen und die Mitochondrien, sehr streng reguliert.

ionisiertes Kalzium ist die physiologisch aktive Form. Im Zytosol wird der Gehalt ionisierten Kalziums im mikromolaren Bereich (< 1/1000 der Serumkonzentration) gehalten. Ionisiertes Kalzium ist ein intrazellulärer Second-Messenger. Es spielt eine Rolle bei der Skelettmuskelkontraktion, bei der Kopplung zwischen Erregung und Kontraktion im Myokard und in glatten Muskelzellen und bei der Aktivierung von Proteinkinasen und enzymatischer Phosphorylierung. Kalzium ist auch an den Effekten anderer intrazellulärer Botenstoffe beteiligt. Beispiele sind cAMP, Inositol-1,4,5-Triphosphat und Botenstoffe, die die zelluläre Antwort auf eine Vielzahl von Hormonen wie z. B. Adrenalin, Glucagon, Vasopressin (VADH, Sekretin und Cholecystokinin vermitteln.

Neben seiner wichtigen intrazellulären Rolle sind ungefähr 99% des im Körper enthaltenen Kalziums im Knochen gespeichert, hauptsächlich als Hydroxyapatitkristalle. Etwa 1% des im Knochen gespeicherten Kalziums ist mit der ECF frei austauschbar und steht damit dem Ausgleich von Änderungen im Kalziumgleichgewicht zur Verfügung.

Normale Gesamt-Serumkalziumkonzentration liegt zwischen 8,8 und 10,4 mg/dl (2,20–2,60 mmol/l). Ungefähr 40% des Gesamtkalziums im Blut sind an Plasmaproteine gebunden, vor allem an Albumin. Die verbleibenden 60% beinhalten das ionisierte Kalzium und Kalziumkomplexe mit Phosphat und Citrat. Das Gesamtkalzium (proteingebunden, im Komplex befindlich und ionisiert) ist normalerweise das, was in klinischen Labors gemessen wird.

Jedoch sollte idealerweise, ionisiertes (oder freies) Kalzium geschätzt oder gemessen werden, weil es die physiologisch aktive Form von Kalzium im Plasma ist und weil sein Blutspiegel nicht immer mit dem gesamten Serum-Kalzium korreliert.

  • Unter Normalbedingungen nimmt man an, dass das ionisierte Kalzium ungefähr 50% des Gesamtserumkalziums beträgt.

  • Ionisiertes Kalzium kann bezogen auf das gesamte Serumkalzium und den Serumalbuminspiegel geschätzt werden (siehe Schätzung der ionisierten Kalziumkonzentration).

  • Eine direkte Bestimmung von ionisiertem Kalzium ist aber aufgrund der technischen Schwierigkeiten bei der Messung normalerweise nur Patienten, bei denen erhebliche Abweichungen in der Proteinbindung des Serumkalziums vermutet werden, vorbehalten.

Der normale ionisierte Serum-Calcium-Konzentrationsbereich variiert etwas zwischen den Laboratorien, aber beträgt in der Regel 4,7 bis 5,2 mg/dl (1,17-1,30 mmol/l).

Regulation des Kalziummetabolismus

Der Metabolismus von Kalzium und Phosphat (siehe Übersicht zu Störungen der Kaliumkonzentration) ist sehr stark voneinander abhängig. Die Regulation sowohl des Kalzium- als auch des Phosphat-Gleichgewichts wird in hohem Maße durch die Konzentrationen von zirkulierendem PTH, Vitamin D und in einem geringeren Ausmaß auch von Calcitonin bestimmt. Die Konzentrationen von Kalzium und Phosphat stehen auch durch ihre Fähigkeit, sich chemisch zu Kalziumphosphat zu verbinden, in einer gewissen Abhängigkeit voneinander. Das Produkt der Konzentrationen von Kalzium und Phosphat (in mEq/l) wird unter Normalbedingungen auf ungefähr 60 geschätzt; wenn dieses Produkt 70 übersteigt, wird die Präzipitation von Kalziumphosphatkristallen im Weichteilgewebe möglich. Eine Verkalkung des vaskulären Gewebes beschleunigt arteriosklerotische Gefäßerkrankungen und kann auftreten, wenn das Kalzium- und Phosphatprodukt sogar noch niedriger (> 55) ist, insbesondere bei Patienten mit chronischer Nierenerkrankung.

Das Nebenschilddrüsenhormon wird von den vier Epithelkörperchen, den Nebenschilddrüsen, gebildet. Es hat verschiedene Funktionen; die wichtigste aber ist es, eine Hypokalzämie zu verhindern. Die Zellen der Nebenschilddrüse erkennen ein Absinken des Serumkalziums und sezernieren daraufhin präformiertes PTH in die Zirkulation. PTH erhöht das Serumkalzium innerhalb von Minuten durch eine Erhöhung der renalen und intestinalen Kalziumabsorption und durch eine schnelle Mobilisierung von Kalzium und Phosphat aus den Knochen (Knochenresorption). Die renale Kalziumausscheidung läuft normalerweise parallel zur Natriumausscheidung und wird durch viele der Faktoren, die auch den Natriumtransport in die distalen Tubuli regulieren, beeinflusst. Dennoch verstärkt PTH die Kalziumreabsorption in den distalen Tubuli unabhängig von Natrium.

PTH senkt auch die renale Phosphatreabsorption und erhöht so die renale Phosphatausscheidung. Die renale Phosphatausscheidung verhindert, dass das Löslichkeitsprodukt von Kalzium und Phosphat überschritten wird, wenn als Antwort auf eine PTH-Ausschüttung die Plasmakalziumkonzentrationen ansteigen.

PTH erhöht das Serumkalzium auch indirekt durch eine Stimulation der Konversion von Vitamin D in seine aktivste Form, Calcitriol. Diese Form des Vitamins D erhöht die Absorption von Kalzium aus dem Darm. Trotz der erhöhten Kalziumabsorption führt ein langfristiger überhöhter Anstieg der PTH-Ausschüttung durch die Inhibierung der Osteoblastenfunktion und die Erhöhung der Osteoklastenaktivität zu einer erhöhten Knochenresorption. Beide, PTH und Vitamin D, sind wichtige Regulatoren von Knochenwachstum und Knochenremodeling (siehe auch Vitamin-D-Mangel und -abhängigkeit).

Ein Radioimmunassay auf das intakte PTH-Molekül ist weiterhin die empfohlene Methode, um auf PTH zu testen. Assays der zweiten Generation auf intaktes PTH stehen zur Verfügung. Diese Tests messen bioverfügbares PTH oder Gesamt-PTH. Sie ergeben Werte, die 50–60% der mit dem älteren Assay erhaltenen Werte entsprechen. Beide Assays können für die Diagnose des primären Hyperparathyreoidismus oder zur Überwachung eines Hyperparathyreoidismus als Folge einer Nierenerkrankungen verwendet werden, solange die Normalbereiche notiert werden.

PTH erhöht Urin-cAMP. Gelegentlich wird die Gesamt- oder nephrogene cAMP-Ausscheidung zur Diagnose eines Pseudohyperparathyreoidismus bestimmt.

Calcitoninwird von thyreoidalen parafollikulären Zellen (C-Zellen) sezerniert. Calcitonin erniedrigt die Serumkalziumkonzentrationen durch Verstärkung der zellulären Aufnahme, der renalen Ausscheidung und der Knochenbildung. Die Effekte von Calcitonin auf den Knochenmetabolismus sind sehr viel schwächer als die von PTH oder Vitamin D.

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