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Abwehrmechanismen des Wirts als Infektionsschutz

Von

Larry M. Bush

, MD, FACP, Charles E. Schmidt College of Medicine, Florida Atlantic University

Inhalt zuletzt geändert Okt 2018
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Zu den Abwehrmechanismen des Wirts als Infektionsschutz zählen

  • Natürliche Barrieren (z. B. Haut, Schleimhäute)

  • Die nicht-spezifischen Immunantworten (z. B phagozytische Zellen [Neutrophilen, Makrophagen] und ihre Produkte)

  • Spezifische Immunantworten (z. B. Antikörper, Lymphozyten)

Natürliche Schranken

Haut

Die Haut ist in der Regel frei von eindringenden Mikroorganismen, es sei denn, sie ist körperlich gestört (z.B. durch Arthropodenvektoren, Verletzungen, IV-Katheter, chirurgische Inzisionen). Zu den Ausnahmen gehören folgende:

Schleimhäute

Viele Schleimhäute sind mit Sekreten bedeckt, die antimikrobielle Eigenschaften besitzen (z. B. Zervikalschleim, Prostatasekret und Tränen, die Lysozym [Muraminidase] beinhalten. Lysozym spaltet die Muraminsäurebrücken in der Bakterienzellwand, insbesondere bei grampositiven Keimen).

Lokal gebildete Sekrete enthalten darüber hinaus Immunglobuline, hauptsächlich IgG und sekretorisches IgA, welche die Bindung von Mikroorganismen an Wirtszellen verhindern und Proteine, die Eisen binden, was für viele Mikroorganismen unerlässlich ist.

Atemwege

Der Respirationstrakt verfügt über Filtersysteme der oberen Atemwege. Wenn die eingedrungenen Erreger den Tracheobronchialbaum erreichen, werden sie durch das mukoziliare Epithel von der Lunge wegtransportiert. Auch husten hilft, die Erreger zu beseitigen. Wenn Erreger bis in die Alveolen vordringen, werden sie von Alveolarmakrophagen und Gewebshistiozyten phagozytiert. Diese Abwehrmechanismen können jedoch durch hohe Keimzahlen, durch eine reduzierte Effektivität überwunden werden, die durch Luftverschmutzung (z. B. Zigarettenrauch), Interaktion mit protektiven Faktoren (z. B. endotracheale Intubation, Tracheostomie) oder durch angeborene Defekte (z. B. zystische Fibrose) verursacht wird.

GI-Trakt

Im Gastrointestinaltrakt fungieren der saure pH-Wert des Magens und die antibakterielle Aktivität der Pankreasenzyme, der Gallenflüssigkeit und der Dünndarmsekrete als natürliche Barriere.

Die Peristaltik und die physiologische Abstoßung von Epithelzellen entfernen Mikroorganismen. Wenn die Peristaltik verlangsamt ist (z. B. aufgrund von Substanzen wie Belladonna oder Opiumalkaloide), verzögert dies die Abwehr mancher Pathogene und verlängert den Krankheitsverlauf, so z. B. bei symptomatischer Shigellose.

Patienten mit veränderten Abwehrmechanismen können für bestimmte Infektionen prädisponiert sein (z. B. sind Patienten mit Achlorhydrie besonders empfänglich für Salmonellose).

Die physiologische Darmflora kann das Wachstum pathogener Keime hemmen, eine Veränderung dieser Flora durch Antibiotika kann zu einer übermäßigen Vermehrung von vorhandenen pathogenen Keimen (z. B. Salmonella Typhimurium), Überwucherung und Toxinbildung von Clostridium difficile, oder zu einer Superinfektion mit gewöhnlichen kommensalen Organismen (z. B. Candida albicans) führen.

Urogenitaltrakt

Im Urogenitaltrakt stellt bei Männern die Länge der Urethra (20 cm), bei Frauen der saure pH in der Vagina einen Schutzfaktor dar, außerdem der erhöhte osmotische Druck im Nierenmark und die Urin-Harnstoff-Konzentration.

Das Tamm-Horsfall-Protein ist ein Glykoprotein, welches von der Niere produziert und in großen Mengen in den Urin abgegeben wird; einige Bakterien binden bevorzugt daran, weshalb sie sich nicht im Harntrakt ansiedeln können.

Unspezifische Immunantworten(Angeborene Immunantworten)

Zytokine (u. a. IL-1, IL-6, Tumor-Nekrose-Faktor-alpha, Interferon-gamma) werden hauptsächlich von Makrophagen und aktivierten Lymphozyten gebildet und vermitteln eine antigenunabhängige Akute-Phase-Reaktion. Im Rahmen der Reaktion kommt es zu Fieber und einer erhöhten Ausschüttung neutrophiler Granulozyten durch das Knochenmark. Endothelzellen produzieren große Mengen von IL-8, welches neutrophile Granulozyten anlockt.

Die Entzündungsreaktion lockt die Komponenten des Immunsystems an den Ort der Verletzung oder Infektion und ist gekennzeichnet durch vermehrte Blutversorgung und Gewebedurchlässigkeit, die es den chemotaktischen Peptiden sowie den neutrophilen und mononukleären Zellen ermöglicht, den Intravasalraum zu verlassen.

Die Ausbreitung der Erreger wird durch den Einschluss der Mikroorganismen durch Phagozyten (z. B. neutrophile Granulozyten, Makrophagen) begrenzt. Phagozyten werden von Mikroorganismen chemotaktisch angelockt und verschlingen diese; anschließend geben sie den Inhalt von Lysosomen frei, die dazu beitragen, die Mikroorganismen zu zerstören. Die Phagozyten bilden oxidative Produkte wie z. B. Wasserstoffperoxid, die ingestierte Mikroorganismen abtöten. Wenn eine Infektion auf einem quantitativen oder qualitativen Defekt bei neutrophilen Granulozyten beruht, so verläuft diese für gewöhnlich verlängert, sowie rekurrierend und spricht langsamer auf Antibiotika an. Häufig sind Staphylokokken, gramnegative Erreger und Pilze für solche Infektionen verantwortlich.

Spezifische Immunantworten(Adaptive Immunantworten)

Der infizierte Wirt kann eine Vielfalt von Antikörpern (komplexe Glykoproteine, auch als Immunglobuline bezeichnet) produzieren, die an spezifische mikrobielle antigene Ziele binden. Antikörper können dazu beitragen, die infizierenden Organismen abzutöten, indem sie Leukozyten des Wirtes anlocken und das Komplementsystem aktivieren.

Das Komplementsystem zerstört Zellwände von infizierten Organismen in der Regel über den klassischen Aktivierungsweg. Das Komplementsystem kann aber auch auf der Oberfläche mancher Mikroorganismen über den alternativen Weg aktiviert werden.

Zusätzlich können Antikörper die Ablagerung von Substanzen, die als Opsonine bekannt sind (z. B. das Komplementprotein C3b), auf der Oberfläche von Mikroorganismen unterstützen, was deren Phagozytose erleichtert. Die Opsonisierung ist wichtig für die Eliminierung von bekapselten Bakterien, wie z. B. Pneumokokken oder Meningokokken.

Genetische Faktoren

Bei vielen Krankheitserregern beeinflusst die Erbanlage des Wirts die Anfälligkeit des Wirts und die daraus resultierende Morbidität und Mortalität. Z. B. besitzen Patienten mit Defiziten der terminalen Komplement-Komponenten (C5 bis C8, vielleicht C9) eine erhöhte Anfälligkeit für durch Neisseria-Spezies verursachte Infektionen.

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