Trikuspidalinsuffizienz

Trikuspidalinsuffizienz kann sein:

• Primär

• Sekundär (> 80% der Fälle) (1)

Die primäre Trikuspidalinsuffizienz ist weniger häufig. Es kann sein:

• Stumpfes Thoraxtrauma

• Karzinoidsyndrom

• Angeborene Defekte (z. B. Trikuspidalklappenspalte, Endokardkissendefekte)

• Ebstein-Anomalie (Abwärtsverlagerung eines kongenital missgebildeten Trikuspidalsegels in den rechten Ventrikel [RV])

• Idiopathische myxomatöse Degeneration

• Marfan-Syndrom

• Medikamente (z. B. Ergotamin, Fenfluramin, Phentermin)

• Rheumatisches Fieber

• Herzklappenanomalien, verursacht durch infektiöse Endokarditis

Die sekundäre Trikuspidalinsuffizienz ist auf ein "leaflet tethering" zurückzuführen, das das Ergebnis einer verminderten Segel-Koaptation ist, die durch eine ringförmige Dilatation (typisch für eine Dilatation des rechten Vorhofs [atrial sekundär] durch chronisches Vorhofflimmern) und/oder eine Papillarmuskelverlagerung (am häufigsten als Folge einer Linksherzerkrankung [ventrikulär sekundär], die eine pulmonale Hypertonie verursacht und zu einer RV-Dilatation oder geometrischen Verzerrung führt) verursacht wird. Iatrogene Ursachen umfassen Schrittmacher-Elektroden, die die Trikuspidalklappe passieren, sowie Klappenschädigungen, die während einer endomyokardialen Biopsie des rechten Ventrikels oder anderer Rechtsherzkatheterisierungen entstehen (sekundär durch Schrittmacher-Elektroden assoziiert) (siehe Tabelle Mechanismen der Trikuspidalinsuffizienz).

Eine lange bestehende schwere TI kann zur durch RV-Dysfunktion induzierten Herzinsuffizienz und zu Vorhofflimmern führen.

Die Trikuspidalinsuffizienz verursacht üblicherweise keine Symptome, aber manche Patienten verspüren Pulsationen am Hals infolge des erhöhten Jugularvenendruckes. Symptome einer schweren TR sind periphere Ödeme, Müdigkeit, Blähungen, Aszites und Anorexie. Die Patienten können auch die Symptome eines Vorhofflimmerns und -flatterns entwickeln.

Zu den Zeichen der moderaten oder schweren Trikuspidalinsuffizienz gehören die Erweiterung der Jugularvenen mit einer prominenten verschmolzenen c-v-Welle und einem steilen y-Abfall, und manchmal eine vergrößerte Leber und periphere Ödeme. Bei schwerer TI kann ein rechtsjuguläres venöses Schwirren tastbar sein, genauso wie eine systolische hepatische Pulsation und ein RV-Impuls an der linken unteren Sternumgrenze. Bei der Auskultation kann der 1.

• Echokardiographie

Eine leichte TR wird am häufigsten bei der Echokardiographie, die aus anderen Gründen durchgeführt wird, entdeckt. Eine weniger als leichte („triviale“ oder „physiologische“) TR ist ein normaler Befund.

Eine mittelgradige oder schwere TI kann durch die Anamnese und körperliche Untersuchung vermutet werden. Die Diagnose wird mit der Echokardiographie bestätigt.

Die schwere TI ist echokardiographisch durch ≥ eines der folgenden Merkmale gekennzeichnet (1):

• Zweidimensionale Koaptationsstörung oder flatterndes Klappensegel

• Dichter, dreieckiger, früh gipfelnder, kontinuierlicher Wellen-Doppler des TI-Strahls

• Große Flusskonvergenzzone proximal zur Klappe

• Großer Regurgitationsstrahl auf Farbdoppler (≥ 50% des rechten Vorhofs)

• Systolische Strömungsumkehr in den hepatischen Venen (spezifisch für schwere TR)

• Breite der Vena contracta > 7 mm

Die Vena contracta ist der engste Durchmesser des Flüssigkeitsstroms stromabwärts einer abnormalen Klappenöffnung; sie ist etwas kleiner als die anatomische Klappenöffnung.

Bei mittelschwerer oder schwerer TI unterschätzt die Spitzengeschwindigkeit der Regurgitation den pulmonalen Druck. Die zweidimensionale Echokardiographie erfasst strukturelle Veränderungen bei der primären TI. Die Beurteilung der systolischen Funktion des rechten Ventrikels (RV) ist herausfordernd; bei Erwachsenen wird eine RV-Dysfunktion in der Echokardiographie durch eine systolische Bewegung der Trikuspidalringebene (TAPSE) < 16 mm oder eine systolische Geschwindigkeit des Trikuspidalrings < 10 cm/Sekunde angezeigt.

Herz-MRT ist die bevorzugte Methode zur Bewertung der RV-Größe und -Funktion.

Ein EKG und eine Röntgenthoraxaufnahme werden häufig durchgeführt.

Das EKG ist in der Regel unauffällig, kann jedoch hohe, spitze P-Wellen infolge einer Vergrößerung des rechten Vorhofs, eine hohe R- oder QR-Welle in Ableitung V1 als Hinweis auf eine Rechtsherzhypertrophie oder Vorhofflimmern zeigen.

Die Röntgenaufnahme des Thorax ist üblicherweise normal, zeigt aber in fortgeschrittenen Fällen mit RV-Hypertrophie oder durch RV-Dysfunktion induzierter Herzinsuffizienz möglicherweise eine vergrößerte Vena cava superior, eine vergrößerte rechtsatriale oder rechtsventrikuläre Silhouette (hinter dem oberen Sternum in der lateralen Projektion) oder einen Pleuraerguss.

Labortests werden nicht benötigt, zeigen aber, sofern sie durchgeführt werden, eine hepatische Dysfunktion bei Patienten mit schwerer TI.

Eine Herzkatheterisierung ist zur genauen Messung des pulmonalen Drucks angezeigt, wenn die TI schwer ist, und zur Bewertung der koronaren Anatomie, wenn ein chirurgischer Eingriff geplant ist. Die Befunde der Katheterisierung schließen eine prominente c-v-Druckwelle im rechten Vorhof während der Ventrikelsystole ein.

Phonokardiographische Charakteristika von Herzgeräuschen

• Behandlung der Ursache

• Manchmal Anuloplastie oder Klappenrekonstruktion oder -ersatz

Sehr leichte Trikuspidalinsuffizienz ist ein normaler Befund und macht keine Intervention erforderlich. Die medikamentöse Behandlung der Ursachen (z. B. Herzinsuffizienz, Endokarditis) ist indiziert.

Eine medikamentöse Therapie mit Schleifendiuretika kann die Stauung lindern. Aldosteron-Antagonisten können von zusätzlichem Nutzen sein, da sie dem sekundären Hyperaldosteronismus aufgrund einer Leberstauung entgegenwirken. Die Behandlung der Ätiologie ist bei sekundärer TR wichtig und kann möglicherweise Antiarrhythmika, Medikamente gegen Herzinsuffizienz und eine Therapie gegen pulmonale Hypertonie umfassen.

Der Zeitpunkt der Intervention bei Trikuspidalklappeninsuffizienz hängt von den Symptomen des Patienten und der RV-Funktion ab (1). Patienten mit schwerer Trikuspidalinsuffizienz sollten schnellstmöglich einer Operation unterzogen werden, wenn Symptome trotz einer medizinischen Behandlung vorliegen oder wenn eine moderate, progressive Vergrößerung oder Dysfunktion des RV vorliegt. Eine schwere LV-Dysfunktion oder schwere pulmonale Hypertonie können das Operationsrisiko untragbar machen.

Bei der Operation linksseitiger Herzläsionen können Patienten mit mäßiger oder leichter TR mit erweitertem Anulus > 40 mm einer Trikuspidal-Annuloplastie unterzogen werden, die das Fortschreiten zu schwerer TR verlangsamt. Die Trikuspidalklappenplastik erhöht jedoch das Risiko, dass eine permanente Stimulation erforderlich wird, um das Fünffache (2).

Chirurgische Optionen umfassen:

• Annuloplastie

• Ventilreparatur

• Herzklappenersatz

Die Anuloplastie, bei der der Trikuspidalanulus an einen prosthetischen Ring genäht wird oder eine angepasste Reduktion der umlaufenden Größe des Anulus erfolgt, ist bei einer TI aufgrund einer Anulusdilatation indiziert.

Eine Klappenrekonstruktion ist indiziert, wenn die TI aufgrund von primären Klappenveränderungen entstanden ist oder wenn die Anuloplastie technisch nicht durchführbar ist. (Siehe Tabelle Mechanismen der Trikuspidalklappeninsuffizienz.)

Die Reparatur der Trikuspidalklappe wird im Allgemeinen dem Ersatz vorgezogen. Bei angeborenen Herzfehlern kommen spezielle Techniken zum Einsatz, wie beispielsweise die Konusrekonstruktion, die bei Patienten mit Ebstein-Anomalie durchgeführt wird.

Ein Trikuspidalklappenersatz kann indiziert sein, wenn die TI aufgrund eines Karzinoidsyndroms oder einer Ebstein-Anomalie besteht. Eine bioprothetische Herzklappe wird eingesetzt, um das Risiko einer Thromboembolie zu reduzieren, das mit den niedrigen Drücken des rechten Herzens verbunden ist; im rechten Herzen, im Gegensatz zum linken, können bioprothetische Trikuspidalklappen > 10 Jahre halten (3, 4). Eine bioprothetische Herzklappe erfordert eine vorübergehende Antikoagulation (siehe auch Antikoagulation bei Patienten mit einer prothetischen Herzklappe oder nativer Herzklappenerkrankung).

Es werden Fortschritte in Richtung eines perkutanen Klappenreparaturverfahrens gemacht. Frühe Studien haben eine Verbesserung des Ausmaßes der Regurgitation und der rechtsseitigen Hämodynamik gezeigt (5). Die Entwicklung eines perkutanen Reparaturverfahrens ermöglicht eine Reparatur mit geringerem Risiko viel früher im natürlichen Verlauf einer schweren TR (6).

Die schwere Trikuspidalinsuffizienz hat letztlich eine schlechte Prognose, auch wenn man zunächst jahrelang gut mit ihr leben kann. Eine weniger schwere TR wirkt sich ebenfalls auf die Prognose aus, obwohl keine Studie schlüssig gezeigt hat, dass ein frühzeitiges Eingreifen die Sterblichkeit verringert.

Wie bei der linksseitigen Herzklappenregurgitation, dekompensiert der Volumen-überlastete Ventrikel schließlich irreversibel. Im Gegensatz zur linksseitigen Klappeninsuffizienz gibt es jedoch keine zuverlässige Methode, um zu erkennen, wann der RV zu dekompensieren beginnt. Aus diesem Grund werden die Patienten häufig erst spät zur Operation überwiesen. Im Zusammenhang mit den erheblichen Risiken der Operation ist das Ergebnis insgesamt schlecht.