Die Trikuspidalinsuffizienz (TI) ist die Schlussunfähigkeit der Trikuspidalklappe und führt zum Blutfluss aus dem RV in den RA während der Systole. Die häufigste Ursache ist die Dilatation des RV. Symptome und Befunde fehlen üblicherweise, aber eine schwere TI kann Pulsationen am Hals, ein holosystolisches Geräusch und eine RV-induzierte Herzinsuffizienz oder ein Vorhofflimmern verursachen. Die Diagnose wird aufgrund der körperlichen Untersuchung und der Echokardiographie gestellt. Die Trikuspidalinsuffizienz ist in der Regel gutartig; sie wird jedoch zunehmend als Risikofaktor für Herzversagen angesehen. Ausgewählte symptomatische Patienten benötigen eine Annuloplastie oder Klappenrekonstruktion oder -ersatz.
(Siehe auch Übersicht über die Herzklappenkrankheiten.)
Ätiologie der Trikuspidalklappeninsuffizienz
Trikuspidalinsuffizienz kann sein
Primär
Sekundär (am häufigsten)
Die primäre Trikuspidalinsuffizienz ist weniger häufig. Es kann sein
Stumpfes Thoraxtrauma
Angeborene Defekte (z. B. Trikuspidalklappenspalte, Endokardkissendefekte)
Ebstein-Anomalie (Abwärtsverlagerung eines kongenital missgebildeten Trikuspidalsegels in den rechten Ventrikel [RV])
Idiopathische myxomatöse Degeneration
Medikamente (z. B. Ergotamin, Fenfluramin, Phentermin)
Herzklappenanomalien, verursacht durch infektiöse Endokarditis
Zu den iatrogenen Ursachen gehören Schrittmacherleitungen, die über die Trikuspidalklappe hinausgehen, und Klappenschäden, die während einer RV-Endomyokardbiopsie erlitten wurden.
Die sekundäre Trikuspidalinsuffizienz ist auf ein "leaflet tethering" zurückzuführen, das das Ergebnis einer verminderten Segel-Koaptation ist, die durch eine ringförmige Dilatation (typisch für eine Dilatation des rechten Vorhofs durch chronisches Vorhofflimmern) und/oder eine Papillarmuskelverlagerung (am häufigsten als Folge einer Linksherzerkrankung, die eine pulmonale Hypertonie verursacht und zu einer RV-Dilatation oder geometrischen Verzerrung führt) verursacht wird.
Eine lange bestehende schwere TI kann zur durch RV-Dysfunktion induzierten Herzinsuffizienz und zu Vorhofflimmern führen.
Symptome und Zeichen der Trikuspidalklappeninsuffizienz
Die Trikuspidalinsuffizienz verursacht üblicherweise keine Symptome, aber manche Patienten verspüren Pulsationen am Hals infolge des erhöhten Jugularvenendruckes. Symptome einer schweren TR sind periphere Ödeme, Müdigkeit, Blähungen, Aszites und Anorexie. Die Patienten können auch die Symptome eines Vorhofflimmerns und -flatterns entwickeln.
Zu den Zeichen der moderaten oder schweren Trikuspidalinsuffizienz gehören die Erweiterung der Jugularvenen mit einer prominenten verschmolzenen c-v-Welle und einem steilen y-Abfall, und manchmal eine vergrößerte Leber und periphere Ödeme. Bei schwerer TI kann ein rechtsjuguläres venöses Schwirren tastbar sein, genauso wie eine systolische hepatische Pulsation und ein RV-Impuls an der linken unteren Sternumgrenze. Bei der Auskultation kann der 1.
Auskultation
Holosystolisches Murmeln am besten an der linken mittleren oder unteren Sternalgrenze (häufig nicht gehört)
Herzton (S1) normal oder kaum zu hören sein, wenn ein Trikuspidalinsuffizienzgeräusch vorhanden ist; der 2. Herzton (S2) kann gespalten sein (mit einer lauten pulmonalen Komponente [P2] bei pulmonaler Hypertension) oder singulär aufgrund eines prompten Pulmonalklappenschlusses mit Verschmelzung des P2 und der aortalen Komponente (A2). Ein rechtsventrikulärer 3. Herzton (S3) kann in der Nähe des Sternums bei RV-Dysfunktion-induzierter Herzinsuffizienz zu hören sein.
Das Geräusch der Trikuspidalinsuffizienz ist oft nicht zu hören. Sofern es vorliegt, ist es ein holosystolisches Geräusch, das am besten links der Mitte oder an der unteren Sternumgrenze oder im Epigastrium mit der Glocke des Stethoskops zu hören ist, wenn der Patient aufrecht sitzt oder steht. Das Geräusch kann hochfrequent sein, wenn die TI leicht ist und aufgrund einer pulmonalerteriellen Hypertension besteht, oder es kann mittelfrequent sein, wenn die TI schwer ist und andere Ursachen hat. Das Geräusch variiert mit der Atmung und wir mit der Inspiration immer lauter (Rivero-Carvalho-Zeichen).
Wenn das Geräusch überhaupt nicht vorhanden ist, wird die Diagnose am besten anhand des Auftretens eines jugularvenösen Wellenmusters und des Vorhandenseins von systolischen Pulsationen der Leber gestellt.
Diagnose von Trikuspidalklappeninsuffizienz
Echokardiographie
Eine leichte Trikuspidalinsuffizienz wird am häufigsten bei der Echokardiographie, die aus anderen Gründen durchgeführt wird, entdeckt.
Eine mittelgradige oder schwere TI kann durch die Anamnese und körperliche Untersuchung vermutet werden. Die Diagnose wird mit der Echokardiographie bestätigt.
Die schwere TI zeigt sich echokardiographisch durch mindestens eines der folgenden Merkmale:
Zweidimensionales Versagen von Koaptation oder "flail"
Dichter, dreieckiger, früh gipfelnder, kontinuierlicher Wellen-Doppler des TI-Strahls
Große Flusskonvergenzzone proximal zur Klappe
Großer Regurgitationsstrahl auf Farbdoppler (≥ 50% des rechten Vorhofs)
Systolische Strömungsumkehr in den hepatischen Venen (spezifisch für schwere TR)
Breite der Vena contracta > 7 mm
Die Vena contracta ist der engste Durchmesser des Flüssigkeitsstroms stromabwärts einer abnormalen Klappenöffnung; sie ist etwas kleiner als die anatomische Klappenöffnung.
Bei mittelschwerer oder schwerer TI unterschätzt die Spitzengeschwindigkeit der Regurgitation den pulmonalen Druck. Die zweidimensionale Echokardiographie erfasst strukturelle Veränderungen bei der primären TI. Die Beurteilung der RV-systolischen Dysfunktion ist eine Herausforderung und wird in der Echokardiographie durch eine systolische Trikuspidalklappenexkursion (TAPSE) < 16 mm oder eine systolische Geschwindigkeit des Trikuspidalrings < 10 cm/Sekunde angezeigt.
Herz-MRT ist die bevorzugte Methode zur Bewertung der RV-Größe und -Funktion.
Ein EKG und eine Röntgenthoraxaufnahme werden häufig durchgeführt.
Das EKG ist üblicherweise normal, aber in fortgeschrittenen Fällen kann es hohe P-Wellen zeigen, die durch die Vergrößerung des RA hervorgerufen werden, und ein hohes R oder eine QR-Zacke in V1, die charakteristisch für die RV-Hypertrophie sind, oder ein Vorhofflimmern.
Die Röntgenthoraxaufnahme ist üblicherweise normal, in fortgeschrittenen Fällen mit RV-Hypertrophie oder durch RV-Dysfunktion induzierter Herzinsufizienz kann es eine vergrößerte V. cava superior, eine rechtsatriale oder rechtsventrikuläre vergrößerte Silhouette (hinter dem oberen Sternum in der lateralen Projektion) oder einen Pleuraerguss zeigen.
Labortests werden nicht benötigt, zeigen aber, sofern sie durchgeführt werden, eine hepatische Dysfunktion bei Patienten mit schwerer TI.
Eine Herzkatheterisierung ist zur genauen Messung des pulmonalen Drucks angezeigt, wenn die TI schwer ist, und zur Bewertung der koronaren Anatomie, wenn ein chirurgischer Eingriff geplant ist. Die Befunde der Katheterisierung schließen eine prominente c-v-Druckwelle im rechten Vorhof während der Ventrikelsystole ein.
Behandlung der Trikuspidalklappeninsuffizienz
Behandlung der Ursache
Manchmal Anuloplastie oder Klappenrekonstruktion oder -ersatz
Sehr leichte Trikuspidalinsuffizienz ist ein normaler Befund und macht keine Intervention erforderlich. Die medikamentöse Behandlung der Ursachen (z. B. Herzinsuffizienz, Endokarditis) ist indiziert.
Eine medikamentöse Therapie mit Schleifendiuretika kann die Stauung lindern. Aldosteron-Antagonisten können von zusätzlichem Nutzen sein, da sie dem sekundären Hyperaldosteronismus aufgrund einer Leberstauung entgegenwirken. Bei einer sekundären TR ist es wichtig, die Ursache zu behandeln.
Der Zeitpunkt der Intervention bei Trikuspidalklappeninsuffizienz hängt von den Symptomen des Patienten und der RV-Funktion ab. Patienten mit schwerer Trikuspidalinsuffizienz sollten schnellstmöglich einer Operation unterzogen werden, wenn Symptome trotz einer medizinischen Behandlung vorliegen oder wenn eine moderate, progressive Vergrößerung oder Dysfunktion des RV vorliegt. Eine schwere LV-Dysfunktion oder schwere pulmonale Hypertonie können das Operationsrisiko untragbar machen.
Bei der Operation linksseitiger Herzläsionen können Patienten mit mäßiger oder leichter TR mit erweitertem Anulus > 40 mm einer Trikuspidal-Annuloplastie unterzogen werden, die das Fortschreiten zu schwerer TR verlangsamt. Die Trikuspidalklappenplastik erhöht jedoch das Risiko, dass eine permanente Stimulation erforderlich wird, um das Fünffache. Der klinische Nettonutzen ist ungewiss und muss in der randomisierten Studie, die sich mit dieser Frage befasst, langfristig weiterverfolgt werden (1).
Chirurgische Optionen umfassen
Annuloplastie
Ventilreparatur
Herzklappenersatz
Die Anuloplastie, bei der der Trikuspidalanulus an einen prosthetischen Ring genäht wird oder eine angepasste Reduktion der umlaufenden Größe des Anulus erfolgt, ist bei einer TI aufgrund einer Anulusdilatation indiziert.
Eine Klappenrekonstruktion ist indiziert, wenn die TI aufgrund von primären Klappenveränderungen entstanden ist oder wenn die Anuloplastie technisch nicht durchführbar ist. Die Reparatur der Trikuspidalklappe wird im Allgemeinen dem Ersatz vorgezogen.
Ein Trikuspidalklappenersatz ist indiziert, wenn die TI aufgrund eines Karzinoidsyndroms oder einer Ebstein-Anomalie besteht. Es wird eine bioprothetische Klappe eingesetzt, um das Risiko einer Thromboembolie zu reduzieren, das bei den niedrigen Drücken des rechten Herzens besteht; im rechten Herzen halten bioprothetische Klappen im Gegensatz zum linken Herzen > 10 Jahre. Eine bioprothetische Klappe erfordert eine vorübergehende Antikoagulation (siehe auch Antikoagulation für Patienten mit einer prothetischen Herzklappe).
Es werden Fortschritte in Richtung eines perkutanen Klappenreparaturverfahrens gemacht. Frühe Studien haben eine Verbesserung des Ausmaßes der Regurgitation und der rechtsseitigen Hämodynamik gezeigt. Die Entwicklung eines perkutanen Reparaturverfahrens ermöglicht eine Reparatur mit geringerem Risiko viel früher im natürlichen Verlauf einer schweren TR.
Literatur zur Therapie
1. Gammie JS, Chu MWA, Falk V, et al: Concomitant tricuspid repair in patients with degenerative mitral regurgitation. N Engl J Med 386(4):327–339, 2022. doi: 10.1056/NEJMoa2115961
Prognose für Trikuspidalinsuffizienz
Die schwere Trikuspidalinsuffizienz hat letztlich eine schlechte Prognose, auch wenn man zunächst jahrelang gut mit ihr leben kann. Eine weniger schwere TR wirkt sich ebenfalls auf die Prognose aus, obwohl keine Studie schlüssig gezeigt hat, dass ein frühzeitiges Eingreifen die Sterblichkeit verringert.
Wie bei der linksseitigen Herzklappenregurgitation, dekompensiert der Volumen-überlastete Ventrikel schließlich irreversibel. Im Gegensatz zur linksseitigen Klappeninsuffizienz gibt es jedoch keine zuverlässige Methode, um zu erkennen, wann der RV zu dekompensieren beginnt. Aus diesem Grund werden die Patienten häufig erst spät zur Operation überwiesen. Im Zusammenhang mit den erheblichen Risiken der Operation ist das Ergebnis insgesamt schlecht.
Wichtige Punkte
Eine Trikuspidalinsuffizienz tritt in der Regel an einer normlen Klappe, die von rechten Ventrikel-Dilatation betroffen ist, auf. Seltener besteht eine intrinsische Klappendysfunktion (z. B. aufgrund von infektiöser Endokarditis, Karzinoidsyndrom, oder bestimmten Medikamenten).
Es kann eine jugularvenöse Ausdehnung auftreten. Schwere TI kann abdominale Ausdehnung, Lebervergrößerung oder periphere Ödeme verursachen.
Die Herztöne umfassen ein holosystolisches Geräusch, das am besten links der Mitte oder an der unteren Sternumgrenze oder im Epigastrium zu hören ist, wenn der Patient aufrecht sitzt oder steht. Das Geräusch wird mit der Inspiration lauter.
Eine TI wird in der Regel gut toleriert; in schweren Fällen können eine Anuloplastie, eine Klappenrekonstruktion oder ein Klappenersatz nötig sein.