Laktatazidose ist eine metabolische Azidose mit hoher Anionenlücke aufgrund von erhöhtem Blutlaktat. Eine Laktatazidose resultiert aus einer Überproduktion oder einer verminderten Metabolisierung von Laktat oder aus beidem.
(Siehe auch Metabolische Azidose, Säure-Basen-Regulation und Säure-Basen-Störungen.)
Laktat ist ein normales Beiprodukt des Glukose- und Aminosäuremetabolismus. Es gibt 2 Hauptarten von Laktatazidose:
Laktatazidose Typ A
Laktatazidose Typ B
Eine dritte Form, die D-Laktatazidose (D-Laktat-Enzephalopathie), ist eine ungewöhnliche Form der Laktatazidose.
Laktatazidose Typ A
Typ-A-Laktatazidose, die schwerste Form, tritt auf, wenn Milchsäure im ischämischen Gewebe überproduziert wird - als Nebenprodukt der anaeroben Erzeugung von Adenosintriphosphat während des Sauerstoffdefizits. Die Überproduktion tritt typischerweise während der Hypoperfusion des Gewebes bei hypovolämischem Schock, kardiogenem Schock oder septischem Schock auf und wird durch einen reduzierten Laktatstoffwechsel in der minderperfundierten Leber verschlimmert. Eine Laktatazidose kann auch bei primärer Hypoxie auf dem Boden einer Lungenkrankheit und bei einigen Hämoglobinopathien auftreten.
Laktatazidose Typ B
Die Typ-B-Laktatazidose tritt während normaler allgemeiner Gewebeperfusion (und somit normaler ATP-Produktion) auf und ist weniger bedrohlich.
Zu den Ursachen gehören lokale Gewebehypoxie (z. B. wie bei starkem Muskelgebrauch während der Anstrengung, Anfälle, hypothermisches Zittern), bestimmte systemische und angeborene Erkrankungen, Krebs und die Einnahme bestimmter Medikamente oder Toxine (siehe Tabelle Ursachen der metabolischen Azidose). Zu den Medikamenten gehören die nukleosidischen Reverse-Transkriptase-Inhibitoren und die Biguanide Metformin und Phenformin (Phenformin ist allerdings nicht mehr verfügbar). Der Stoffwechsel kann durch eine Leberinsuffizienz oder einen Thiaminmangel vermindert sein.
D-Laktatazidose
Die D-Laktatazidose ist eine ungewöhnliche Form der Laktatazidose, bei der überschüssige D-Milchsäure produziert wird. D-Milchsäure wird normalerweise in kleinen Mengen als Produkt des Kohlenhydratstoffwechsels von Bakterien im Dickdarm produziert. Bei Patienten mit jejunoilealem Bypass oder Darmresektion und daraus resultierendem Kurzdarmsyndrom wird überschüssige D-Milchsäure produziert und systemisch absorbiert. Es verbleibt im Blutkreislauf, da die Laktatdehydrogenase beim Menschen nur L-Laktat metabolisieren kann, aber ansonsten ist es dem L-Laktat chemisch ähnlich und hat ähnliche Auswirkungen auf den Säure-Basen-Haushalt.
Symptome und Beschwerden bei Laktatazidose
Die Symptome der Laktatazidose werden von denen der Grunderkrankung dominiert (z. B. Schock bei Typ A, Toxinaufnahme bei Typ B).
Neurologische Symptome, einschließlich Verwirrung, Ataxie und undeutliche Sprache, treten nach einer Kohlenhydrataufnahme auf und sind charakteristich von D-Laktatazidose.
Diagnose der Laktatazidose
Blutgasanalyse (ABG) und Messung der Serumelektrolyte
Berechnung Anionenlücke und Deltalücke
Blutlaktatspiegel
Die ABG-Werte der Typen A und B der Laktatazidose sind wie die für andere metabolische Azidosen. Die Diagnose erfordert Blut-pH < 7,35 und Laktat > 45 bis 54 mg/dl (5 bis 6 mmol/l). Weniger extreme Lactat- und pH-Veränderungen werden als Hyperlaktatämie bezeichnet.
Bei der D-Laktatazidose ist die Anionenlücke niedriger als aufgrund der Abnahme des Bicarbonats (HCO3−) erwartet und es kann eine osmolare Lücke im Urin auftreten (Differenz zwischen errechneter und gemessener Urinosmolarität). Typische Labor-Laktat-Assays sind nicht empfindlich gegenüber D-Lactat. Spezifische D-Laktatwerte sind verfügbar und werden manchmal benötigt, um die Ursache der Azidose bei Patienten mit mehreren möglichen Ursachen, einschließlich Darmproblemen, zu klären.
Behandlung der Laktatazidose
Behandlung der Ursache
Die Behandlung der Typen A und B der Laktatazidose ist ähnlich wie die Behandlung für andere metabolische Azidosen.
Die Behandlung der Ursache ist von größter Bedeutung. Bei der Behandlung einer unzureichenden Gewebeperfusion sollten die Druckvorrichtungen nach Möglichkeit weggelassen werden, da sie die Ischämie des Gewebes verschlimmern können. Bikarbonat ist potenziell gefährlich bei Azidose mit großer Anionenlücke, kann jedoch in Betracht gezogen werden, wenn der pH < 7,00 ist, mit einem Ziel-pH-Wert von ≤ 7,10.
Bei D-Milchazidose besteht die Therapie in der IV Gabe von Flüssigkeiten, Einschränkung von Kohlenhydraten, und manchmal orale Antibiotika (z. B. Metronidazol) für Kurzdarmsyndrom und Bikarbonat für schwere Azidose.
Wichtige Punkte
Es gibt 2 Haupttypen der Laktatazidose, Typ A und Typ B; Typ A ist ernster, weil er durch Ischämie verursacht wird.
Die Diagnose erfordert einen Blut-pH-Wert < 7,35 und Serumlaktatwerte > 45 bis 54 mg/dl (> 5 bis 6 mmol/l).
Vermeiden Sie bei Laktatazidose vom Typ A und B nach Möglichkeit Pressoren, da sie die Gewebeischämie verschlimmern.